Интересные факты

• Первое задокументированное упоминание о железодефицитной анемии датируется 1554 годом. В те времена данным недугом страдали преимущественно девушки 14 – 17 лет, в связи с чем заболевание называлось «de morbo virgineo», что в переводе означает «болезнь девственниц».
• Первые попытки лечения заболевания препаратами железа были предприняты в 1700 году.
• Латентный (скрытый ) дефицит железа может отмечаться у детей в период интенсивного роста.
• Потребность в железе у беременной женщины в два раза больше, чем у двух здоровых взрослых мужчин.
• За время беременности и родов женщина теряет более 1 грамма железа. При обычном питании данные потери восстановятся лишь через 3 – 4 года.

Что такое эритроциты?

Эритроциты, или красные кровяные тельца, представляют собой наиболее многочисленную популяцию клеточных элементов крови. Это высокоспециализированные клетки, лишенные ядра и множества других внутриклеточных структур (органелл ). Основной функцией эритроцитов в организме человека является перенос кислорода и углекислого газа.

Структура и функции эритроцитов

Размер зрелого эритроцита колеблется в пределах от 7,5 до 8,3 микрометров (мкм ). Он имеет форму двояковогнутого диска, которая поддерживается благодаря наличию в клеточной мембране эритроцита особого структурного белка – спектрина. Такая форма обеспечивает максимально эффективный процесс газообмена в организме, а наличие спектрина позволяет эритроцитам видоизменяться при прохождении через мельчайшие кровеносные сосуды (капилляры ) и после этого восстанавливать свою первоначальную форму.

Более 95% внутриклеточного пространства эритроцита заполнено гемоглобином – веществом, состоящим из белка глобина и небелкового компонента – гема. Молекула гемоглобина состоит из четырех глобиновых цепей, в центре каждой из которых находится гем. Каждый эритроцит содержит более 300 миллионов молекул гемоглобина.

За транспортировку кислорода в организме отвечает небелковая часть гемоглобина, а именно атом железа, входящего в состав гема. Обогащение крови кислородом (оксигенация ) происходит в легочных капиллярах, при прохождении через которые каждый атом железа присоединяет к себе 4 молекулы кислорода (формируется оксигемоглобин ). Оксигенированная кровь разносится по артериям ко всем тканям организма, где происходит переход кислорода к клеткам органов. Взамен из клеток выделяется углекислый газ (побочный продукт клеточного дыхания ), который присоединяется к гемоглобину (формируется карбгемоглобин ) и по венам транспортируется к легким, где выделяется в окружающую среду вместе с выдыхаемым воздухом.

Помимо переноса дыхательных газов, дополнительными функциями эритроцитов являются:

• Антигенная функция. Эритроциты обладают собственными антигенами, которые определяют принадлежность к одной из четырех основных групп крови (по системе АВ0 ).
• Транспортная функция. К наружной поверхности мембраны эритроцитов могут прикрепляться антигены микроорганизмов, различные антитела и некоторые медикаменты, которые разносятся с током крови по всему организму.
• Буферная функция. Гемоглобин принимает участие в поддержании кислотно-щелочного равновесия в организме.
• Остановка кровотечений. Эритроциты включаются в состав тромба , формирующегося при повреждении сосудов.

Формирование эритроцитов

В организме человека эритроциты формируются из так называемых стволовых клеток. Эти уникальные клетки образуются на стадии эмбрионального развития. Они содержат ядро, в котором находится генетический аппарат (ДНК – дезоксирибонуклеиновая кислота ), а также множество других органелл, обеспечивающий процессы их жизнедеятельности и размножения. Стволовые клетки дают начало всем клеточным элементам крови.

Для нормального процесса эритропоэза необходимы:

• Железо. Данный микроэлемент входит в состав гема (небелковой части молекулы гемоглобина ) и обладает способностью обратимо связывать кислород и углекислый газ, что и определяет транспортную функцию эритроцитов.
• Витамины (В2, В6, В9 и B12 ). Регулируют образование ДНК в кроветворных клетках красного костного мозга, а также процессы дифференцировки (созревания ) эритроцитов.
• Эритропоэтин. Гормональное вещество, вырабатываемое почками, которое стимулирует процесс образования эритроцитов в красном костном мозге. При уменьшении концентрации красных кровяных телец в крови развивается гипоксия (недостаток кислорода ), что является основным стимулятором выработки эритропоэтина.

Образование эритроцитов (эритропоэз ) начинается в конце 3 недели эмбрионального развития. На ранних этапах внутриутробного развития красные клетки крови образуются, в основном, в печени и селезенке . Примерно на 4 месяце беременности происходит миграция стволовых клеток из печени в полости костей таза, черепа, позвонков, ребер и других, в результате чего в них формируется красный костный мозг, который также принимает активное участие в процессе кроветворения. После рождения ребенка кроветворная функция печени и селезенки угнетается, и костный мозг остается единственным органом, обеспечивающим поддержание клеточного состава крови.

В процессе превращения в эритроцит, стволовая клетка претерпевает целый ряд изменений. Она уменьшается в размерах, постепенно теряет ядро и практически все органеллы (в результате чего дальнейшее ее деление становится невозможным ), а также накапливает гемоглобин. Конечным этапом эритропоэза в красном костном мозге является ретикулоцит (незрелый эритроцит ). Он вымывается из костей в периферический кровоток, и в течение суток происходит его созревание до стадии нормального эритроцита, способного в полной мере выполнять свои функции.

Разрушение эритроцитов

Средняя продолжительность жизни красных клеток крови составляет 90 – 120 дней. По истечении этого периода их клеточная мембрана становится менее пластичной, в результате чего теряет способность обратимо деформироваться при прохождении через капилляры. «Старые» эритроциты захватываются и разрушаются особыми клетками иммунной системы – макрофагами. Данный процесс происходит, в основном, в селезенке, а также (в значительно меньшей степени ) в печени и красном костном мозге. Незначительно малая доля эритроцитов разрушается непосредственно в сосудистом русле.

При разрушении эритроцита из него выделяется гемоглобин, который быстро распадается на белковую и небелковую части. Глобин подвергается ряду превращений, в результате чего формируется пигментный комплекс желтого цвета – билирубин (несвязанная форма ). Он нерастворим в воде и весьма токсичен (способен проникать в клетки организма, нарушая процессы их жизнедеятельности ). Билирубин быстро транспортируется в печень, где связывается с глюкуроновой кислотой и выводится вместе с желчью.

Небелковая часть гемоглобина (гем ) также подвергается разрушению, в результате чего происходит выделение свободного железа. Оно токсично для организма, поэтому быстро связывается с трансферрином (транспортным белком крови ). Большая часть железа, выделяющегося при разрушении эритроцитов, транспортируется в красный костный мозг, где повторно используется для синтеза эритроцитов.

Что такое железодефицитная анемия?

Анемия – это патологическое состояние, характеризующееся уменьшением концентрации эритроцитов и гемоглобина в крови. Если развитие данного состояния обусловлено недостаточным поступлением железа в красный костный мозг и связанным с этим нарушением эритропоэза, то анемия называется железодефицитной.

В организме взрослого человека содержится около 4 грамм железа. Эта цифра варьирует в зависимости от пола и возраста.

Концентрация железа в организме составляет:

• у новорожденных – 75 мг на 1 килограмм массы тела (мг/кг );
• у мужчин – более 50 мг/кг;
• у женщин – 35 мг/кг (что связано с ежемесячной потерей крови ).

Основными местами содержания железа в организме являются:

• гемоглобин эритроцитов – 57%;
• мышцы – 27%;
• печень – 7 – 8%.

Кроме того, железо входит в состав целого ряда других белковых ферментов (цитохромов, каталазы, редуктазы ). Они участвуют в окислительно-восстановительных процессах в организме, в процессах клеточного деления и регуляции многих других реакций. Дефицит железа может привести к недостатку данных ферментов и появлению соответствующих нарушений в организме.

Всасывание железа в организме человека происходит преимущественно в двенадцатиперстной кишке, при этом все железо, поступающее в организм, принято разделять на гемовое (двухвалентное, Fe +2 ), содержащееся в мясе животных и птиц, в рыбе, и негемовое (трехвалентное, Fe +3 ), основным источником которого являются молочные продукты и овощи. Важным условием, необходимым для нормального всасывания железа, является достаточное количество соляной кислоты, входящей в состав желудочного сока. При уменьшении ее количества всасывание железа значительно замедляется.

Всосавшееся железо связывается с трансферрином и транспортируется в красный костный мозг, где используется для синтеза эритроцитов, а также к органам-депо. Запасы железа в организме представлены, в основном, ферритином – комплексом, состоящим из белка апоферритина и атомов железа. Каждая молекула ферритина содержит в среднем 3 – 4 тысячи атомов железа. При снижении концентрации данного микроэлемента в крови, происходит выделение его из ферритина и использование для нужд организма.

Скорость всасывания железа в кишечнике строго ограничена и не может превышать 2,5 мг в сутки. Этого количества достаточно лишь для того, чтобы восстанавливать ежедневные потери данного микроэлемента, которые в норме составляют около 1 мг у мужчин и 2 мг у женщин. Следовательно, при различных патологических состояниях, сопровождающихся нарушением всасывания железа либо повышенными его потерями, может развиться дефицит данного микроэлемента. При снижении концентрации железа в плазме уменьшается количество синтезируемого гемоглобина, в результате чего образующиеся эритроциты будут иметь меньшие размеры. Кроме того, нарушаются процессы роста эритроцитов, что приводит к уменьшению их количества.

Причины железодефицитной анемии

Железодефицитная анемия может развиться как в результате недостаточного поступления железа в организм, так и при нарушении процессов его использования.

Причиной дефицита железа в организме может быть:

• недостаточное поступление железа с пищей;
• повышение потребности организма в железе;
• врожденный недостаток железа в организме;
• нарушение всасывания железа;
• нарушение синтеза трансферрина;
• повышенная кровопотеря;
• применение лекарственных препаратов.

Недостаточное поступление железа с пищей

Нарушение питания может привести к развитию железодефицитной анемии как у детей, так и у взрослых.

Основными причинами недостаточного поступления железа в организм являются:

• длительное голодание;
• однообразная диета с малым содержанием животных продуктов.

У новорожденных и детей грудного возраста потребности в железе полностью покрываются при кормлении грудным молоком (при условии, что мать не страдает железодефицитным состоянием ). Если же слишком рано переводить ребенка на искусственное вскармливание, у него также могут появиться симптомы дефицита железа в организме.

Повышенные потребности организма в железе

В нормальных, физиологических условиях может возникать повышенная потребность в железе. Это характерно для женщин во время беременности и в период кормления грудью.

Несмотря на то, что определенная часть железа в период беременности сохраняется (ввиду отсутствия менструальных кровотечений ), потребность в нем увеличивается в несколько раз.

Причины повышенной потребности в железе у беременных женщин

Причина	Примерное количество расходуемого железа
Увеличение объема циркулирующей крови и количества эритроцитов	500 мг
Железо, передаваемое плоду	300 мг
Железо, входящее в состав плаценты	200 мг
Кровопотеря во время родов и в послеродовом периоде	50 – 150 мг
Железо, теряемое с грудным молоком за весь период кормления	400 – 500 мг

Таким образом, за время вынашивания и грудного вскармливания одного ребенка женщина теряет минимум 1 грамм железа. Данные цифры увеличиваются при многоплодной беременности, когда одновременно в организме матери может развиваться 2, 3 и более плодов. Если учесть, что скорость всасывания железа не может превышать 2,5 мг в сутки, становится понятным, что практически любая беременность сопровождается развитием железодефицитного состояния различной степени тяжести.

Врожденный недостаток железа в организме

Организм ребенка получает от матери все необходимые питательные вещества, в том числе и железо. Однако при наличии определенных заболеваний у матери или плода, возможно рождение ребенка с дефицитом железа.

Причиной врожденного дефицита железа в организме может быть:

• тяжелая железодефицитная анемия у матери;
• многоплодная беременность;
• недоношенность.

В любом из вышеперечисленных случаев концентрация железа в крови новорожденного значительно ниже нормы, и симптомы железодефицитной анемии могут проявляться уже с первых недель жизни.

Нарушение всасывания железа

Всасывание железа в двенадцатиперстной кишке возможно лишь при нормальном функциональном состоянии слизистой оболочки данного отдела кишечника . Различные заболевания желудочно-кишечного тракта могу повреждать слизистую оболочку и значительно снижать скорость поступления железа в организм.

К уменьшению всасывания железа в двенадцатиперстной кишке может привести:

• Энтерит – воспаление слизистой оболочки тонкого кишечника.
• Целиакия – наследственное заболевание, характеризующееся непереносимостью белка глютена и связанным с этим нарушением всасывания в тонком кишечнике.
• Helicobacter Pylori – инфекционный агент, поражающий слизистую оболочку желудка , что, в конечном итоге, приводит к уменьшению секреции соляной кислоты и нарушению всасывания железа.
• Атрофический гастрит – заболевание, связанное с атрофией (уменьшением размеров и функции ) слизистой оболочки желудка.
• Аутоиммунный гастрит – заболевание, вызванное нарушением работы иммунной системы и выработкой антител к собственным клеткам слизистой оболочки желудка с последующим их разрушением.
• Удаление желудка и/или тонкой кишки – при этом уменьшается как количество образуемой соляной кислоты, так и функциональная площадь двенадцатиперстной кишки, где происходит всасывание железа.
• Болезнь Крона – аутоиммунное заболевание, проявляющееся воспалительным поражением слизистой оболочки всех отделов кишечника и, возможно, желудка.
• Муковисцидоз – наследственное заболевание, проявляющееся нарушением секреции всех желез организма, в том числе слизистой оболочки желудка.
• Рак желудка или двенадцатиперстной кишки.

Нарушение синтеза трансферрина

Нарушение образования данного транспортного белка может быть связано с различными наследственными заболеваниями. Симптомов дефицита железа у новорожденного не будет, так как он получал данный микроэлемент из организма матери. После рождения основным способом поступления железа в организм ребенка является всасывание в кишечнике, однако из-за недостатка трансферрина всосавшееся железо не может быть доставлено к органам-депо и к красному костному мозгу и не может использоваться в синтезе эритроцитов.

Так как трансферрин синтезируется только в клетках печени, различные ее поражения (цирроз , гепатиты и другие ) также могут привести к уменьшению концентрации данного белка в плазме и развитию симптомов железодефицитной анемии.

Повышенная кровопотеря

Одноразовая потеря большого количества крови обычно не приводит к развитию железодефицитной анемии, так как запасов железа в организме достаточно, чтобы возместить потери. В то же время при хронических, длительных, часто незаметных внутренних кровотечениях организм человека может терять по несколько миллиграмм железа ежедневно, на протяжении нескольких недель или даже месяцев.

Причиной хронической кровопотери может быть:

• неспецифический язвенный колит (воспаление слизистой толстого кишечника );
• полипоз кишечника;
• распадающиеся опухоли желудочно-кишечного тракта (и другой локализации );
• грыжа пищеводного отверстия диафрагмы;
• эндометриоз (разрастание клеток внутреннего слоя стенки матки );
• системный васкулит (воспаление кровеносных сосудов различной локализации );
• сдача крови донорами более 4 раз в год (300 мл донорской крови содержат около 150 мг железа ).

Если причина кровопотери не будет своевременно выявлена и устранена, высока вероятность развития железодефицитной анемии у больного, так как всасывающееся в кишечнике железо способно лишь покрывать физиологические потребности в данном микроэлементе.

Алкоголизм

Длительное и частое употребление алкоголя приводит к повреждению слизистой оболочки желудка, что связано, в первую очередь, с агрессивным воздействием этилового спирта, входящего в состав всех алкогольных напитков. Кроме того, этиловый спирт непосредственно угнетает кроветворение в красном костном мозге, что также может усиливать проявления анемии.

Применение лекарственных препаратов

Прием некоторых лекарственных препаратов может нарушать процессы всасывания и утилизации железа в организме. Обычно это происходит при длительном приеме больших доз медикаментов.

Препаратами, которые могут вызвать дефицит железа в организме, являются:

• Нестероидные противовоспалительные средства (аспирин и другие ). Механизм действия данных препаратов связан с улучшением текучести крови, что может привести к появлению хронических внутренних кровотечений. Кроме того, они способствуют развитию язвы желудка.
• Антациды (Ренни, Алмагель ). Данная группа препаратов нейтрализует или уменьшает скорость выделения желудочного сока, содержащего соляную кислоту, необходимую для нормального всасывания железа.
• Железосвязывающие препараты (Десферал, Эксиджад ). Данные препараты обладают способностью связывать и выводить из организма железо, причем как свободное, так и входящее в состав трансферрина и ферритина. В случае передозировки возможно развитие железодефицитного состояния.

Во избежание развития железодефицитной анемии принимать данные препараты следует только по назначению врача, строго соблюдая дозировку и длительность использования.

Симптомы железодефицитной анемии

Симптомы данного заболевания обусловлены, недостатком железа в организме и нарушением кроветворения в красном костном мозге. Стоит отметить, что дефицит железа развивается постепенно, поэтому в начале заболевания симптоматика может быть довольно скудной. Латентный (скрытый ) дефицит железа в организме может привести к появлению симптомов сидеропенического (железодефицитного ) синдрома. Несколько позже развивается анемический синдром, тяжесть которого обусловлена уровнем гемоглобина и эритроцитов в организме, а также скоростью развития анемии (чем быстрее она развивается, тем выраженнее будут клинические проявления ), компенсаторными возможностями организма (у детей и пожилых людей они менее развиты ) и наличием сопутствующих заболеваний.

Проявлениями железодефицитной анемии являются:

• мышечная слабость ;
• повышенная утомляемость;
• учащенное сердцебиение;
• изменения кожи и ее придатков (волос, ногтей );
• поражение слизистых оболочек;
• поражение языка;
• нарушение вкуса и обоняния;
• склонность к инфекционным заболеваниям;
• нарушения интеллектуального развития.

Мышечная слабость и повышенная утомляемость

Железо входит в состав миоглобина – основного белка мышечных волокон. При его недостатке нарушаются процессы мышечного сокращения, что будет проявляться мышечной слабостью и постепенным уменьшением мышц в объеме (атрофией ). Кроме того, для работы мышц постоянно необходимо большое количество энергии, которая может образовываться только при адекватной доставке кислорода. Данный процесс нарушается при уменьшении концентрации гемоглобина и эритроцитов в крови, что проявляется общей слабостью и непереносимостью физических нагрузок. Люди быстро утомляются при выполнении повседневной работы (подъема по лестнице, походе на работу и так далее ), и это может существенно снижать качество их жизни. Дети с железодефицитной анемией характеризуются малоподвижным образом жизни, предпочитают «сидячие» игры.

Одышка и учащенное сердцебиение

Увеличение частоты дыхания и сердечных сокращений возникает при развитии гипоксии и является компенсаторной реакцией организма, направленной на улучшение кровоснабжения и доставки кислорода к различным органам и тканям. Это может сопровождаться чувством нехватки воздуха, болями за грудиной, (возникающими при недостаточном поступлении кислорода к сердечной мышце ), а в тяжелых случаях - головокружениями и потерей сознания (из-за нарушения кровоснабжения головного мозга ).

Изменения кожи и ее придатков

Как говорилось ранее, железо входит в состав множества ферментов, участвующих в процессах клеточного дыхания и деления. Дефицит данного микроэлемента приводит к повреждению кожи - она становится сухой, менее эластичной, шелушится и трескается. Кроме того, привычный красный или розоватый оттенок слизистым оболочками и коже придают эритроциты, которые находятся в капиллярах данных органов и содержат оксигенированный гемоглобин. При снижении его концентрации в крови, а также в результате уменьшения образования эритроцитов, может отмечаться бледность кожных покровов.

Волосы истончаются, теряют привычный блеск, становятся менее прочными, легко ломаются и выпадают. Рано появляется седина.

Поражение ногтей является весьма специфичным проявлением железодефицитной анемии. Они истончаются, приобретают матовый оттенок, расслаиваются и легко ломаются. Характерной является поперечная исчерченность ногтей. При выраженном дефиците железа может развиться койлонихия – края ногтей приподымаются и изгибаются в обратную сторону, приобретая ложкообразную форму.

Поражение слизистых оболочек

Слизистые оболочки относятся к тканям, в которых процессы клеточного деления происходят максимально интенсивно. Вот почему их поражение является одним из первых проявлений дефицита железа в организме.

При железодефицитной анемии поражается:

• Слизистая оболочка полости рта. Она становится сухой, бледной, появляются участки атрофии. Затрудняется процесс пережевывания и проглатывания пищи. Также характерно наличие трещин на губах, образование заед в углах рта (хейлоз ). В тяжелых случаях изменяется цвет и снижается прочность зубной эмали.
• Слизистая оболочка желудка и кишечника. В нормальных условиях слизистая оболочка данных органов играет важную роль в процессе всасывания пищи, а также содержит в себе множество желез, вырабатывающих желудочный сок, слизь и другие вещества. При ее атрофии (вызванной дефицитом железа ) нарушается пищеварение, что может проявляться диареей или запорами , болями в животе , а также нарушением всасывания различных питательных веществ.
• Слизистая оболочка дыхательных путей. Поражение гортани и трахеи может проявляться першением, чувством наличия инородного тела в горле, что будет сопровождаться непродуктивным (сухим, без мокроты ) кашлем . Кроме того, слизистая оболочка дыхательных путей в норме выполняет защитную функцию, предотвращая попадание чужеродных микроорганизмов и химических веществ в легкие. При ее атрофии повышается риск развития бронхита , пневмонии и других инфекционных заболеваний органов дыхания.
• Слизистая оболочка мочеполовой системы. Нарушение ее функции может проявляться болями при мочеиспускании и во время полового акта, недержанием мочи (чаще у детей ), а также частыми инфекционными заболеваниями в пораженной области.

Поражение языка

Изменения языка являются характерным проявлением дефицита железа. В результате атрофических изменений в его слизистой оболочке больной может ощущать боль, чувство жжения и распирания. Изменяется и внешний вид языка - исчезают видимые в норме сосочки (которые содержат большое количество вкусовых рецепторов ), язык становится гладким, покрывается трещинами, могут появляться зоны покраснения неправильной формы («географический язык» ).

Нарушения вкуса и обоняния

Как уже говорилось, слизистая оболочка языка богата вкусовыми рецепторами, расположенными преимущественно в сосочках. При их атрофии могут появляться различные вкусовые нарушения, начиная со снижения аппетита и непереносимости некоторых видов продуктов (обычно кислой и соленой пищи ), и заканчивая извращением вкуса, пристрастием к поеданию земли, глины, сырого мяса и других несъедобных вещей.

Нарушения обоняния могут проявляться обонятельными галлюцинациями (ощущением запахов, которых на самом деле нет ) либо пристрастием к непривычным запахам (лака, краски, бензина и другим ).

Склонность к инфекционным заболеваниям
При дефиците железа нарушается образование не только эритроцитов, но и лейкоцитов – клеточных элементов крови, обеспечивающих защиту организма от чужеродных микроорганизмов. Недостаток данных клеток в периферической крови повышает риск развития различных бактериальных и вирусных инфекций , который еще больше возрастает при развитии анемии и нарушении микроциркуляции крови в коже и других органах.

Нарушения интеллектуального развития

Железо входит в состав ряда ферментов головного мозга (тирозингидроксилазы, моноаминоксидазы и других ). Нарушение их образования приводит к нарушению памяти, концентрации внимания и интеллектуального развития. На поздних стадиях при развитии анемии интеллектуальные нарушения усугубляются ввиду недостаточного снабжения головного мозга кислородом.

Диагностика железодефицитной анемии

Врач любой специальности может заподозрить наличие анемии у человека, основываясь на внешних проявлениях данного заболевания. Однако установлением вида анемии, выявлением ее причины и назначением соответствующего лечения должен заниматься врач-гематолог. В процессе диагностики он может назначить целый ряд дополнительных лабораторных и инструментальных исследований, а при необходимости привлечь специалистов из других областей медицины.

Важно отметить, что лечение железодефицитной анемии будет неэффективным, если не выявить и не устранить причину ее возникновения.

В диагностике железодефицитной анемии применяется:

• опрос и осмотр пациента;
• пункция костного мозга.

Опрос и осмотр пациента

Первое, что должен сделать врач при подозрении на железодефицитную анемию – это тщательно опросить и обследовать пациента.

Врач может задать следующий вопросы:

• Когда и в какой последовательности начали появляться симптомы заболевания?
• Как быстро они развивались?
• Имеются ли схожие симптомы у членов семьи или ближайших родственников?
• Как питается пациент?
• Страдает ли пациент какими-либо хроническими заболеваниями?
• Каково отношение к алкоголю?
• Принимал ли пациент какие-либо медикаменты в течение последних месяцев?
• Если больна беременная женщина – уточняется срок беременности, наличие и исход предыдущих беременностей, принимает ли она препараты железа.
• Если болен ребенок – уточняется его масса при рождении, родился ли он доношенным, принимала ли мать препараты железа во время беременности.

Во время обследования врач оценивает:

• Характер питания – по степени выраженности подкожно-жировой клетчатки.
• Цвет кожи и видимых слизистых оболочек – особое внимание уделяется слизистой полости рта и языку.
• Придатки кожи – волосы, ногти.
• Мышечную силу – врач просит пациента сжать свою руку или использует специальный прибор (динамометр ).
• Артериальное давление – оно может быть снижено.
• Вкус и обоняние.

Общий анализ крови

Это первый анализ, назначаемый всем пациентам при подозрении на анемию. Он позволяет подтвердить или опровергнуть наличие анемии, а также дает косвенную информацию о состоянии кроветворения в красном костном мозге.

Кровь для общего анализа может браться из пальца или из вены. Первый вариант более подходит в том случае, если общий анализ является единственным лабораторным исследованием, назначенным пациенту (когда достаточно небольшого количества крови ). Перед взятием крови кожу пальца всегда обрабатывают ватой, смоченной в 70% спирте, чтобы избежать занесения инфекции. Прокол производится специальной одноразовой иглой (скарификатором ) на глубину 2 – 3 мм. Кровотечение в данном случае несильное и полностью останавливается практически сразу после взятия крови.

В том случае, если планируется выполнять сразу несколько исследований (например, общий и биохимический анализ ) – берут венозную кровь, так как ее легче получить в больших количествах. Перед забором крови на среднюю треть плеча накладывается резиновый жгут, что приводит к наполнению вен кровью и облегчает определение их местоположения под кожей. Место прокола также должно быть обработано спиртовым раствором, после чего медсестра одноразовым шприцем прокалывает вену и набирает кровь для анализа.

Полученную одним из описанных методов кровь направляют в лабораторию, где она исследуется в гематологическом анализаторе – современном высокоточном приборе, имеющемся в большинстве лабораторий мира. Часть полученной крови окрашивают специальными красителями и исследуют в световом микроскопе, что позволяет визуально оценить форму эритроцитов, их строение, а при отсутствии или неисправности гематологического анализатора – произвести подсчет всех клеточных элементов крови.

При железодефицитной анемии мазок периферической крови характеризуется:

• Пойкилоцитозом – наличием в мазке эритроцитов различных форм.
• Микроцитозом – преобладанием эритроцитов, размер которых меньше нормы (могут встречаться и нормальные эритроциты ).
• Гипохромией – цвет эритроцитов изменяется с ярко-красного на бледно-розовый.

Результаты общего анализа крови при железодефицитной анемии

Исследуемый показатель	Что обозначает?	Норма
Концентрация эритроцитов (RBC )	При истощении запасов железа в организме нарушается эритропоэз в красном костном мозге, ввиду чего общая концентрация эритроцитов в крови будет снижена.	Мужчины (М ) : 4,0 – 5,0 х 10 12 /л.	Менее 4,0 х 10 12 /л.
		Женщины (Ж ): 3,5 – 4,7 х 10 12 /л.	Менее 3,5 х 10 12 /л.
Средний объем эритроцита (MCV )	При дефиците железа нарушаются процессы образования гемоглобина, в результате чего уменьшается размер самих эритроцитов. Гематологический анализатор позволяет максимально точно определить данный показатель.	75 – 100 кубических микрометров (мкм 3).	Менее 70 мкм 3 .
Концентрация тромбоцитов (PLT )	Тромбоциты – клеточные элементы крови, отвечающие за остановку кровотечений. Изменение их концентрации может наблюдаться в том случае, если дефицит железа вызван хронической кровопотерей, что приведет к компенсаторному увеличению их образования в костном мозге.	180 – 320 х 10 9 /л.	В норме или увеличена.
Концентрация лейкоцитов (WBC )	При развитии инфекционных осложнений концентрация лейкоцитов может значительно повышаться.	4,0 – 9,0 х 10 9 /л.	В норме или увеличена.
Концентрация ретикулоцитов ( RET)	В нормальных условиях естественным ответом организма на анемию является увеличение скорости образования эритроцитов в красном костном мозге. Однако при дефиците железа развитие данной компенсаторной реакции невозможно, ввиду чего снижается количество ретикулоцитов в крови.	М: 0,24 – 1,7%.	Уменьшена либо находится на нижней границе нормы.
		Ж: 0,12 – 2,05%.
Общий уровень гемоглобина (HGB )	Как уже говорилось, дефицит железа приводит к нарушению образования гемоглобина. Чем дольше длится заболевание, тем ниже будет данный показатель.	М: 130 – 170 г/л.	Менее 120 г/л.
		Ж: 120 – 150 г/л.	Менее 110 г/л.
Среднее содержание гемоглобина в одном эритроците ( MCH )	Данный показатель более точно характеризует нарушение образования гемоглобина.	27 – 33 пикограмм (пг ).	Менее 24 пг.
Гематокрит (Hct )	Данный показатель отображает количество клеточных элементов по отношению к объему плазмы. Так как основное большинство клеток крови представлено эритроцитами, уменьшение их количества приведет к снижению гематокрита.	М: 42 – 50%.	Менее 40%.
		Ж: 38 – 47%.	Менее 35%.
Цветовой показатель (ЦП )	Цветовой показатель определяется путем пропускания через взвесь эритроцитов световой волны определенной длины, которая поглощается исключительно гемоглобином. Чем меньше будет концентрация данного комплекса в крови, тем ниже будет значение цветового показателя.	0,85 – 1,05.	Менее 0,8.
Скорость оседания эритроцитов (СОЭ )	Все клетки крови, а также эндотелий (внутренняя поверхность ) сосудов, имеют отрицательный заряд. Они отталкиваются друг от друга, что способствует поддержанию эритроцитов во взвешенном состоянии. При уменьшении концентрации эритроцитов расстояние между ними увеличивается, и сила отталкивания уменьшается, в результате чего они будут оседать на дно пробирки быстрее, чем в нормальных условиях.	М: 3 – 10 мм/час.	Более 15 мм/час.
		Ж: 5 – 15 мм/час.	Более 20 мм/час.

Биохимический анализ крови

В ходе данного исследования удается установить концентрацию различных химических веществ, находящихся в крови. Это дает информацию о состоянии внутренних органов (печени, почек, костного мозга и других ), а также позволяет выявить множество заболеваний.

Существует несколько десятков биохимических показателей, определяемых в крови. В данном разделе будут описаны только те из них, которые имеют значение в диагностике железодефицитной анемии.

Биохимический анализ крови при железодефицитной анемии

Исследуемый показатель	Что обозначает?	Норма	Возможные изменения при железодефицитной анемии
Концентрация сывороточного железа	Вначале данный показатель может быть в норме, так как дефицит железа будет компенсироваться выделением его из депо. Только при длительном течении заболевания концентрация железа в крови начнет снижаться.	М: 17,9 – 22,5 мкмоль/л.	В норме или снижена.
		Ж: 14,3 – 17,9 мкмоль/л.
Уровень ферритина в крови	Как говорилось ранее, ферритин является одним из основных видов депонирования железа. При недостатке данного элемента начинается мобилизация его из органов-депо, ввиду чего уменьшение концентрации ферритина в плазме является одним из первых признаков железодефицитного состояния.	Дети: 7 – 140 нанограмм в 1 миллилитре крови (нг/мл ).	Чем дольше длится дефицит железа, тем меньше уровень ферритина.
		М: 15 – 200 нг/мл.
		Ж: 12 – 150 нг/мл.
Общая железосвязывающая способность сыворотки	Данный анализ основан на способности трансферрина, находящегося в крови, связывать железо. В нормальных условиях, каждая молекула трансферрина только на 1/3 связана с железом. При дефиците данного микроэлемента печень начинает синтезировать больше трансферрина. Концентрация его в крови повышается, однако количество железа, приходящегося на каждую молекулу, снижается. Определив, какая доля молекул трансферрина находится в несвязанном с железом состоянии, можно сделать выводы о выраженности дефицита железа в организме.	45 – 77 мкмоль/л.	Значительно выше нормы.
Концентрация эритропоэтина	Как было упомянуто ранее, эритропоэтин выделяется почками, если ткани организма испытывают недостаток в кислороде. В норме данный гормон стимулирует эритропоэз в костном мозге, однако при дефиците железа данная компенсаторная реакция малоэффективна.	10 – 30 международных миллиединиц в 1 миллилитре (мМЕ/мл ).	Значительно выше нормы.

Пункция костного мозга

Данное исследование заключается в прокалывании одной из костей организма (обычно грудины ) специальной полой иглой и заборе нескольких миллилитров вещества костного мозга, которое потом исследуется под микроскопом. Это позволяет напрямую оценить выраженность изменения структуры и функции органа.

В начале заболевания никаких изменений в пунктате костного мозга не будет. При развитии анемии может отмечаться разрастание эритроидного ростка кроветворения (увеличения количества клеток-предшественниц эритроцитов ).

Для выявления причины железодефицитной анемии применяется:

• анализ кала на наличие скрытой крови;
• рентгенологическое исследование;
• эндоскопические исследования;
• консультация других специалистов.

Исследование кала на наличие скрытой крови

Причиной появления крови в кале (мелены ) может стать кровотечение из язвы, распад опухоли, болезнь Крона, неспецифический язвенный колит и другие заболевания. Обильные кровотечения легко определяются визуально по изменению цвета каловых масс на ярко-красный (при кровотечении из нижних отелов кишечника ) или черный (при кровотечении из сосудов пищевода, желудка и верхнего отдела кишечника ).

Массивные однократные кровотечения практически не приводит к развитию железодефицитной анемии, так как быстро диагностируются и устраняются. Опасность в этом плане представляют длительные, небольшие по объему кровопотери, возникающие при повреждении (или изъязвлении ) мелких сосудов желудочно-кишечного трата. В таком случае выявить кровь в кале возможно только с помощью специального исследования, которое назначается во всех случаях анемии неясного генеза.

Рентгенологические исследования

С целью выявления опухолей или язв желудка и кишечника, которые могли стать причиной хронического кровотечения, применяется рентген с контрастом. В роли контраста используется вещество, которое не поглощает рентгеновские лучи. Обычно это взвесь бария в воде, которую пациент должен выпить непосредственно перед началом исследования. Барий покрывает слизистые оболочки пищевода, желудка и кишечника, в результате чего на рентгеновском снимке становится четко различима их форма, контур и различные деформации.

Перед проведением исследования необходимо исключить прием пищи в течение последних 8 часов, а при исследовании нижних отделов кишечника назначаются очистительные клизмы.

Эндоскопические исследования

В данную группу включен ряд исследований, суть которых заключается во введении в полости организма специального аппарата с видеокамерой на одном конце, подсоединенной к монитору. Этот метод позволяет визуально исследовать слизистые оболочки внутренних органов, оценить их строение и функцию, а также выявить опухоль или кровотечение.

С целью установления причины железодефицитной анемии используется:

• Фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС ) – введение эндоскопа через рот и исследование слизистой оболочки пищевода, желудка и верхних отделов кишечника.
• Ректороманоскопия – исследование прямой и нижнего отдела сигмовидной кишки.
• Колоноскопия – исследование слизистой оболочки толстого кишечника.
• Лапароскопия – прокалывание кожи передней стенки живота и введение эндоскопа в брюшную полость.
• Кольпоскопия – исследование влагалищной части шейки матки.

Консультации других специалистов

При выявлении заболевания различных систем и органов гематолог может привлекать специалистов из других областей медицины с целью постановки более точного диагноза и назначения адекватного лечения.

Для выявления причины железодефицитной анемии может понадобиться консультация:

• Диетолога – при выявлении нарушения питания.
• Гастролога – при подозрении на наличие язвы или других заболеваний желудочно-кишечного тракта.
• Хирурга – при наличии кровотечения из желудочно-кишечного тракта или другой локализации.
• Онколога – при подозрении на опухоль желудка или кишечника.
• Акушера-гинеколога – при наличии признаков беременности.

Лечение железодефицитной анемии

Лечебные мероприятия должны быть направлены на восстановление уровня железа в крови, пополнение запасов данного микроэлемента в организме, а также на выявление и устранение причины, вызвавшей развитие анемии.

Диета при железодефицитной анемии

Одним из важных направлений в лечении железодефицитной анемии является правильное питание. При назначении диеты важно помнить, что наиболее хорошо усваивается железо, входящее в состав мяса. При этом только 25 – 30% из поступившего с пищей гемового железа всасывается в кишечнике. Железо из других продуктов животного происхождения усваивается лишь на 10 – 15%, а из растительных продуктов – на 3 – 5%.

Примерное содержание железа в различных продуктах питания

Название продукта	Содержание железа в 100 г продукта
Продукты животного происхождения
Печень свиная	20 мг
Печень куриная	15 мг
Печень говяжья	11 мг
Яичный желток	7 мг
Мясо кролика	4,5 – 5 мг
Баранина, говядина	3 мг
Куриное мясо	2,5 мг
Творог	0,5 мг
Коровье молоко	0,1 – 0,2 мг
Продукты растительного происхождения
Плоды шиповника	20 мг
Морская капуста	16 мг
Чернослив	13 мг
Гречка	8 мг
Семена подсолнечника	6 мг
Смородина черная	5,2 мг
Миндаль	4,5 мг
Персик	4 мг
Яблоки	2,5 мг

Лечение железодефицитной анемии медикаментами

Основным направлением в терапии данного заболевания является использование препаратов железа. Диетотерапия, хотя и является важным этапом лечения, не в состоянии самостоятельно восполнить дефицит железа в организме.

Методом выбора являются таблетированные формы препаратов. Парентеральное (внутривенное или внутримышечное ) введение железа назначается в случае, если невозможно полноценное всасывание данного микроэлемента в кишечнике (например, после удаления части двенадцатиперстной кишки ), необходимо быстро восполнить запасы железа (при массивной кровопотере ) либо при развитии побочных реакций от применения пероральных форм препарата.

Медикаментозная терапия железодефицитной анемии

Название препарата	Механизм лечебного действия	Способ применения и дозы	Контроль эффективности лечения
Гемофер пролонгатум	Препарат сульфата железа, восполняющий запасы данного микроэлемента в организме.	Принимать внутрь, за 60 минут до или через 2 часа после еды, запивая стаканом воды. детям – 3 миллиграмма на килограмм массы тела в сутки (мг/кг/сут ); взрослым – 100 – 200 мг/сут. Перерыв между двумя последующими приемами железа должен составлять не менее 6 часов, так как в этот период клетки кишечника невосприимчивы к новым дозам препарата. Длительность лечения – 4 – 6 месяцев. После нормализации уровня гемоглобина переходят на поддерживающую дозу (30 – 50 мг/сутки ) еще на 2 – 3 месяца.	Критериями эффективности лечения являются: Повышение количества ретикулоцитов в анализе периферической крови на 5 – 10 день после начала приема препаратов железа. Повышение уровня гемоглобина (обычно отмечается через 3 – 4 недели лечения ). Нормализация уровня гемоглобина и количества эритроцитов на 9 – 10 неделе лечения. Нормализация лабораторных показателей – уровня сывороточного железа, ферритина крови, общей железосвязывающей способности сыворотки. Постепенное исчезновение симптомов дефицита железа отмечается на протяжении нескольких недель или месяцев. Данные критерии используются для контроля эффективности лечения всеми препаратами железа.
Сорбифер Дурулес	Одна таблетка препарата содержит 320 мг сульфата железа и 60 мг аскорбиновой кислоты, которая улучшает всасывание данного микроэлемента в кишечнике.	Принимать внутрь, не разжевывая, за 30 минут до еды, запивая стаканом воды. взрослым для лечения анемии – 2 таблетки 2 раза в день; женщинам при анемии во время беременности – 1 – 2 таблетки 1 раз в сутки. После нормализации уровня гемоглобина переходят на поддерживающую терапию (20 – 50 мг 1 раз в сутки ).
Ферро-фольгамма	Комплексный медикамент, который содержит: сульфат железа; витамин В12. Данный препарат назначается женщинам во время беременности (когда повышается риск развития дефицита железа, фолиевой кислоты и витаминов ), а также при различных заболеваниях желудочно-кишечного тракта, когда нарушается всасывание не только железа, но и многих других веществ.	Принимать внутрь, за 30 минут до еды, по 1 – 2 капсулы 2 раза в день. Период лечения – 1 – 4 месяца (в зависимости от основного заболевания ).
Феррум Лек	Препарат железа для внутривенного введения.	Внутривенно, капельно, медленно. Перед введением препарат необходимо разбавить в растворе хлорида натрия (0,9% ) в пропорции 1:20. Доза и длительность применения определяются лечащим врачом индивидуально в каждом конкретном случае. При внутривенном введении железа высок риск передозировки, поэтому данная процедура должна выполняться только в условиях стационара под контролем специалиста.

Важно помнить, что некоторые лекарственные средства (и другие вещества ) могут в значительной степени ускорять либо замедлять скорость всасывания железа в кишечнике. Применять их совместно с препаратами железа стоит осторожно, так как это может привести к передозировке последних, или, наоборот, к отсутствию лечебного эффекта.

Вещества, влияющие на усвоение железа

Медикаменты, способствующие всасыванию железа	Вещества, препятствующие всасыванию железа
аскорбиновая кислота; янтарная кислота (препарат, улучшающий обмен веществ ); фруктоза (питательное и дезинтоксикационное средство ); цистеин (аминокислота ); сорбит (мочегонное ); никотинамид (витамин ).	танин (входит в состав листьев чая ); фитины (содержатся в сое, рисе ); фосфаты (содержатся в рыбе и других морепродуктах ); соли кальция; антациды; тетрациклиновые антибиотики .

Переливание эритроцитов

При неосложненном течении и правильно проводимом лечении необходимости в данной процедуре нет.

Показаниями к переливанию эритроцитов являются:

• массивная кровопотеря;
• снижение концентрации гемоглобина менее 70 г/л;
• стойкое снижение систолического артериального давления (ниже 70 миллиметров ртутного столба );
• предстоящее хирургическое вмешательство;
• предстоящие роды.

Эритроциты следует переливать максимально короткий промежуток времени, пока не будет устранена угроза жизни пациента. Данная процедура может осложниться различными аллергическими реакциями, поэтому перед ее началом необходимо провести целый ряд тестов на определение совместимости крови донора и реципиента.

Прогноз при железодефицитной анемии

На современном этапе развития медицины железодефицитная анемия является относительно легко излечимым заболеванием. Если диагноз поставлен своевременно, проведена комплексная, адекватная терапия и устранена причина дефицита железа, никаких остаточных явлений не будет.

Причиной затруднений в лечении железодефицитной анемии может быть:

• неправильно выставленный диагноз;
• неустановленная причина дефицита железа;
• поздно начатое лечение;
• прием недостаточных доз препаратов железа;
• нарушение режима приема медикаментов или диеты.

При нарушениях в диагностике и лечении заболевания возможно развитие различных осложнений, некоторые из которых могут представлять опасность для здоровья и жизни человека.

Осложнениями железодефицитной анемии могут быть:

• Отставание в росте и развитии. Данное осложнение характерно для детей. Оно обусловлено ишемией и связанными с ней изменениями в различных органах, в том числе в ткани головного мозга. Отмечается как задержка физического развития, так и нарушение интеллектуальных способностей ребенка, которые при длительном течении заболевания могут оказаться необратимыми.
в кровоток и ткани организма ), что особенно опасно у детей и людей пожилого возраста.

Анемия – это комплексный клинико-гематологический синдром, проявляющийся снижением количества эритроцитов и гемоглобина крови. Анемии - довольно распространенное заболевание и по разным данным заболеваемость составляет от 7 до 17% населения.

Анемии различаются по причинам, течению, симптомам и прогнозу. Среди всех первое место занимает железодефицитная анемия, которая составляет до 80% случаев. Согласно данным Всемирной Организации Здравоохранения железодефицитной анемией страдает каждая третья женщина и каждый шестой мужчина в мире, а также до 50% детей раннего возраста, а это порядка 2 миллиардов человек.

Железодефицитная анемия – это гипохромная (снижение содержания гемоглобина в эритроците) микроцитарная (уменьшение размеров эритроцитов) анемия, развивающаяся вследствие абсолютного дефицита железа в организме.

Первые запасы железа организм человека получает от матери через систему мать-плацента-плод, после рождения железо восполняется с приемом пищи или железосодержащих препаратов.

Выведение железа из организма осуществляется через мочевыделительную и пищеварительную системы, потовые железы и во время менструаций у женщин. В сутки выводится около 2 граммов железа, поэтому, чтобы не допустить истощения запасов, его нужно восполнять тем или иным образом.

Причины железодефицитной анемии:

1) Недостаточное поступление железа с пищей

Голодание,
- вегетарианство или обедненная железом и белком диета, соблюдаемая длительное время,
- у детей на грудном вскармливании причиной может быть железодефицитная анемия матери,
- ранний перевод на искусственное вскармливание,
- позднее введение прикорма.

2) Повышение потребности в железе

Период роста и полового созревания у подростков,
- становление менструальной функции у девочек,
- частые ОРВИ (потребление железа инфекционными агентами),
- опухолевый рост любой локализации ,
- занятия спортом,
- беременность,
- грудное вскармливание.

Несмотря на то, что при беременности часть железа сберегается за счет отсутствия менструальных выделений, потребность в железе настолько возрастает, что необходимо его восполнение, чаще всего с лекарственными препаратами. Почти каждая беременность сопровождается железодефицитным состоянием, выраженным в той или иной степени. Потребность пропорционально возрастает при многоплодной беременности.

3) Врожденный недостаток железа в организме

Недоношенность,
- рождение от многоплодной беременности,
- тяжелая железодефицитная анемия у матери,
- патологические кровотечения во время беременности и родов,
- фетоплацентарная недостаточность.

4) Нарушение всасывания железа.

В этом случае имеет значение не столько процентное содержание железа в продуктах питания или препаратах, сколько эффективность его поступления в кровь. Нарушение всасывания железа обусловлено различными заболеваниями желудочно-кишечного тракта, всасывание происходит преимущественно в двенадцатиперстной тощей кишках и зависит от состояния слизистой оболочки этих отделов кишечника:

Энтерит (воспаление слизистой тонкой кишки, вызванное инфекцией или глистной инвазией),
- гастриты (атрофический, аутоиммунный) и язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки (часто вызванными бактерией Helicobacter Pylori),
- наследственные заболевания: здесь первостепенное значение имеют муковисцидоз и целиакия. Помимо нарушения всасывания микроэлементов (включая железо) они проявляются тяжелым симптомокомплексом, и такие дети нуждаются в особенном питании. Поэтому анализ на эти заболевания производится на 3-4 сутки в роддоме;
- болезнь Крона (аутоиммунное поражение слизистой кишечника и возможно желудка),
- состояние после удаления желудка и/или двенадцатиперстной кишки,
- рак желудка и кишечника (здесь имеет место сложный механизм анемии, нарушается всасывание железа слизистой, высокий риск кровотечения и повышается потребление вследствие хронической болезни).

5) Повышенные потери железа:

Хронические кровопотери. Это самая масштабная причина в этой группе, анемия возникает в результате регулярных потерь малых объемов крови, сюда относятся потери по причине:

~ легочных кровотечений (бронхоэктатическая болезнь, рак легких , туберкулез), гемосидероза легких (хроническое заболевание легких, проявляющееся повторными кровоизлияниями в легочные пузырьки - альвеолы);

~ микро- и макрогематурии (хронический пиелонефрит и гломерулонефрит , поликистоз и рак почек, полипоз и опухоли мочевого пузыря), потери при гемодиализе;

~ у женщин частыми причинами хронической железодефицитной анемии являются миома матки , эндометриоз , гиперполименорея, рак шейки матки и другой локализации;

~ у детей и подростков частой причиной служат носовые кровотечения (болезнь Рандю-Ослера и другие причины);

- аллергические заболевания (потери микроэлемента в составе слущивающегося эпителия).

6)Нарушение синтеза трансферрина. Трансферрин – это транспортный белок железа, который синтезируется в печени.

Врожденный дефект синтеза трансферрина (часто прослеживается наследственность)
- наличие антител (защитных белков, блокирующих его действие) к трансферрину
- хронические гепатиты различной природы и циррозы печени

7) Алкоголизм . Алкоголь повреждает слизистую желудка и кишечника, тем самым затрудняя всасывание железа, а так же угнетает кроветворную функцию красного костного мозга.

8)Применение лекарственных средств.

Нестероидные противовоспалительные средства (диклофенак, ибупрофен, аспирин) уменьшают вязкость крови и могут способствовать возникновению кровотечений, кроме того эти препараты могут провоцировать возникновение язв желудка и двенадцатиперстной кишки.

Антациды (альмагель, гастал, ренни) уменьшают продукцию соляной кислоты, которая необходима для эффективного всасывания железа

Железосвязывающие препараты (десферал), эти препараты связывают и выводят свободное железо и железо в составе ферритина и трансферрина, и при передозировке могут приводить к железодефицитным состояниям.

9)Донорство. 300 мл донорской крови содержат около 150 мг железа, при донациях чаще 4х раз в год развивается железодефицитное состояние.

Симптомы железодефицитной анемии

1)Анемический синдром
2)Сидеропенический синдром
3)Негематологические проявления анемии

Анемический синдром формируется из-за снижения эритроцитов и гемоглобина крови, что вызывает снижение насыщения клеток и тканей кислородом. Признаки анемического синдрома неспецифичны, но помогают заподозрить наличие анемии и в комплексе с данными других обследований поставить диагноз.

Субъективные признаки вначале проявляются при нагрузке больше обычной, а далее (при прогрессировании заболевания) и в покое:

Общая слабость
- повышенная утомляемость и снижение работоспособности
- головокружение
- шум в ушах и мелькание «мушек» перед глазами
- эпизоды учащенного сердцебиения
- усиление одышки при физической нагрузке
- обморочные состояния

При объективном обследовании выявляются:

Бледность кожного покрова и видимых слизистых (например, внутренняя поверхность нижнего века)
- пастозность (небольшие отеки) голеней, стоп, лица (преимущественно области вокруг глаз)
- тахикардия, различные варианты аритмии
- умеренные шумы в сердце, приглушенность сердечных тонов

Сидеропенический синдром вызван дефицитом железа в тканях, что вызывает снижение активности многих ферментов (белковые субстанции, регулирующие многие жизненные функции).

Сидеропенический синдром проявляется многочисленными симптомами:

Изменение вкуса (непреодолимое желание употреблять в пищу необычные продукты: песок, мел, глину, зубной порошок, лед, а также сырой фарш, непропеченное тесто, сухие крупы), чаще выражен у женщин и подростков

Склонность к употреблению острой, соленой, пряной пище

Извращение обоняния (привлекают запахи, воспринимаемые большинством как неприятные: бензин, ацетон, запах лаков, красок, извести)

Снижение мышечной силы и атрофия мышц в связи с дефицитом миоглобина (кислородосвязывающий белок в скелетных мышцах) и ферментов тканевого дыхания

Дистрофические изменения кожи (сухость вплоть до образования трещин, шелушение), волос (ломкость, выпадение, тусклость, раннее поседение), ногтей (тусклость, поперечная исчерченность, койлонихии - ложкообразная вогнутость ногтей). Снижается восстановительная функция кожи (долго не заживают мелкие травмы, ссадины).

Ангулярный стоматит (сухость и трещины в углах рта) у 10-15% больных

Глоссит (воспаление языка), характеризуется чувством боли и распирания в области языка, покраснением и атрофией сосочков (так называемы «лакированный язык», поверхность языка в этом случае не бархатистая, как в норме, а гладкая и даже блестящая), частые пародонтозы и кариес

Атрофические изменения слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта (сухость слизистой пищевода, что вызывает боли при глотании и затруднение при глотании твердой пищи – сидеропеническая дисфагия), развитие атрофического гастрита и энтерита

Дистрофические изменения в мышцах сфинктеров мочевого пузыря (неотложные позывы к мочеиспусканию, невозможность удержать мочу при кашле, смехе, чихании, эпизоды ночного недержания мочи)

Симптом «синих склер» характеризуется голубоватой окраской склер (из-за дефицита железа и недостаточной функции некоторых ферментов нарушается синтез коллагена белочной оболочке глаз, она истончается и через нее просвечивают мелкие сосуды)

- «сидеропенический субфебрилитет» - длительное повышение температуры тела до субфебрильных цифр (37.0-37.9°С) без видимых причин

Предрасположенность к инфекционно-воспалительным заболеваниям (частые ОРВИ и другие инфекции), склонность к хронизации инфекции

Снижение устойчивости при отравлении тяжелыми металлами

Негематологические последствия анемии:

Замедление роста плода у беременной с анемией,
- нарушение менструального цикла,
- импотенция,
- изменения поведения, снижение мотивации, интеллектуальных способностей, эти симптомы более выражены у детей и подростков и исчезают при восстановлении запасов железа.

Диагностика железодефицитной анемии

I. Общий осмотр (цвет кожи и слизистых, тип телосложения), опрос пациента (хронические заболевания, отношение к алкоголю, наследственность, для женщина характер менструаций и дата последней менструации), пальпация (болезненность живота и поясницы, объемные образования живота и молочных желез, размер и подвижность лимфоузлов), перкуссия (выстукивание с целью определения границ сердца и печени, болезненности плоских и трубчатых костей), аускультация (выслушивание возможных хрипов в легких, шумов и ритма сердца).

II. ОАК (общий анализ крови) или КРАК (клинический развернутый анализ крови) – это главное исследование в первичной диагностике анемии.

Здесь мы приведем наиболее важные показатели, чтобы вы могли ориентироваться в результате анализа:

Hb (гемоглобин) - норма у женщин составляет 120-150 г/ л, у мужчин 130-170 г/л.

RBC (эритроциты) - норма 3,9-6,0*1012 у мужчин, 3,7-5,0*1012 /л у женщин, количество эритроцитов в новорожденных детей является максимальной и составляет 6,0-9,0 * 1012 / л, у пожилых людей концентрация эритроцитов также может быть увеличена до 6,0 * 1012 / л. В обоих случаях такие показатели считаются нормой.

RET (ретикулоциты) – норма от 0,8 - 1,3 до 0,2 - 2%.

Hct (гематокрит, то есть соотношение клеток крови и жидкой ее части) - у мужчин он достигает 40-48%, у женщин несколько ниже - 36-42%.

MCV (средний объем эритроцита) - норма 75-95мкм 3 .

MCH (среднее содержание гемоглобина в эритроцитах) – норма 24-33 пг.

MCHC (средняя концентрации гемоглобина в эритроцитах) - норма 30-38%.

WBC (лейкоциты) – 3.6-10.2 *10 9 /л.

PLT (тромбоциты) – 152-343 *10 9 /л.

III. ОАМ (общий анализ мочи) , первостепенное значение имеют потери белка с мочой и наличие в моче крови

IV. Общие биохимические исследования (общий белок, глюкоза, билирубин общий и прямой, АлАТ, АсАТ, ЩФ, креатинин, мочевина, ЛДГ, СРБ)

V. Специфические биохимические исследования

1. определение железа в сыворотке крови

Норма: дети до 1 года - 7,16-17,90 мкмоль/л;
дети с 1 года до 14 лет - 8,95-21,48 мкмоль/л;
женщины - 8,95-30,43 мкмоль/л;
мужчины - 11,64-30,43 мкмоль/л.

2. общая железосвязывающая способность сыворотки крови (норма у женщин: 38,0-64,0 мкм/л, у мужчин 45,0 - 75,0 мкм/л)

3. насыщение железом трансферрина (в норме около 30 %)

новорожденные 25 - 200
1 месяц 200 - 600
6 месяцев - 15 лет 30 - 140

мужчины 20 - 350
женщины 10 - 150

Беременность:

1-ый триместр 56 - 90
2-ой триместр 25 - 74
3-ий триместр 10 - 15

6. десфераловый тест (после внутривенного введения 500 мг десферала у здорового человека с мочой выделяется от 0,8 до 1,2 мг железа, у больных с железодефицитной анемией этот показатель ниже).

1.Диета
2.Пероральные препараты железа
3.Инъекционные препараты железа
4.Гемотрансфузия

Диета в лечении железодефицитной анемии

Диета в комплексном лечении железодефицитной анемии может быть эффективна при нормальном усвоении железа из пищи, отсутствии заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Диета при железодефицитной анемии должна включат продукты, богатые железом (говяжий язык, мясо курицы, индейки, печень, морская рыба, сердце, гречневая крупа и пшено, яйца, зелень, горох, орехи, какао, абрикосы, яблоки, персики, хурма, айва, черника, тыквенные семечки), аскорбиновой кислотой, которая улучшает всасывание железа (болгарский перец, капуста, шиповник, смородина, цитрусовые, щавель).

Следует ограничить продукты, затрудняющие всасывание железа: черный чай, все молочные продукты.

Лекарства от железодефицитной анемии

Пероральные препараты железа (в таблетках, каплях, сиропе, растворе) являются стартовым лечением при анемии легкой и средней тяжести, при наличии беременности прием согласуется с акушером-гинекологом.

Сорбифер дурулес/ фенюльс 100 по 1-2 таблетки 1-2 раза в сутки до восстановления уровня гемоглобина (у беременных для профилактики 1 таблетка 1 раз в сутки, для лечения 1 таблетка 2 раза в сутки).

Ферретаб 1 капсула в сутки, максимально до 2-3 капсул в сутки в 2 приема, минимальный срок приема 4 недели, далее по показаниям.

Мальтофер бывает в трех лекарственных формах (капли, сироп, таблетки), прием при железодефицитной анемии по 40-120 капель/10-30 мл сиропа/1-3 таблетки в сутки в 1-2 приема. Детям до 1 года 10-20 капель, 2.5-5 мл сиропа в 1-2 приема, детям от 1 года до 12 лет 20-40 капель, 5-10 мл сиропа в 1-2 приема; прием в течение 3-5 месяцев под контролем уровня гемоглобина.

Тардиферрон/ ферроградумет по 1-2 таблетки в сутки до восстановления уровня гемоглобина, беременным женщинам по 1 таблетке в сутки II-III триместр.

Актиферрин по 1 капсуле 2-3 раза в день 8-12 недель, новорожденным и грудным детям препарат дается в форме капель 10-15 капель 2-3 раза в день, детям дошкольного возраста 25-35 капель 3 раза в день.

Тотема (комбинированный препарат железа, меди и марганца) по 2-4 ампулы в сутки, раствор разводят в 1 стакане воды, прием в течение 3-6 месяцев, детям 5-7 мг/кг веса в 3-4 приема.

Инъекционные препараты используются исключительно в стационаре (необходимо иметь возможность оказания противошоковой помощи), противопоказаны при беременности и лактации.

Венофер (раствор строго для в/в введения, расчет дозы и скорости введения производится индивидуально).

Космофер (раствор для в/в и в/м введения, расчет доза и способа введения производится индивидуально).

Ферринжект (раствор для введения в/в или в диализную систему).

Трансфузия (переливание компонентов крови) производится при тяжелой анемии, по строгим показаниям и в условиях стационара.

Особенности протекания и лечения железодефицитной анемии у детей

Анемия у детей проявляется общими симптомами (бледность кожи и слизистых, общая вялость, плаксивость, потливость, снижение аппетита, нарушения сна), у грудных детей наблюдаются частые срыгивания и рвота после кормления, у детей после года могут наблюдаться регресс моторных навыков, снижение зрения, дистрофические изменения кожи, волос и ногтей, разрушение зубов.

При прогрессировании заболевания можно наблюдать развитие функционального шума в сердце, тахикардии, головных болей, обмороков, возможно увеличение размеров печени и селезенки, появление необычных вкусовых влечений – желание есть мел, глину, землю.

Лечение анемии у детей включает 4 принципа: нормализация режима и питания, возможное устранение причины железодефицита, терапия препаратами железа, сопутствующая терапия.

Приоритет грудного вскармливания,
- длительные прогулки на воздухе, профилактика ОРВИ,
- введение мясного прикорма с 6 месяцев,
- исключить прикорм манной, рисовой, толокняной кашами, отдать предпочтение гречневой, ячменной, просяной,
- прием препаратов железа (мальтофера, актиферрина, тотемы) под контролем педиатра.

Об эффективности лечения можно судить уже через 7-10 дней (увеличение ретикулоцитов в 2 раза по сравнению с исходным, увеличение гемоглобина на 10г/л и более в неделю), лечение продолжается не менее 3 месяцев. Если назначенное лечение неэффективно, то следует рассмотреть другие препараты, возможно увеличение дозы до максимальной терапевтической, необходимо исключить источники хронической кровопотери, очаги хронических инфекций, наличие новообразований и глистных инвазий, сопутствующий дефицит витамина В12.

При соблюдении принципов комплексной терапии симптомы анемии быстро регрессируют.

Осложнения железодефицитной анемии

Осложнения возникают при длительном течении анемии без лечения и снижают качество жизни.

Снижение иммунитета,
- учащение сердцебиения, которое ведет к большей нагрузке на сердце и в итоге к сердечной недостаточности ,
- у беременных повышается риск преждевременных родов и задержки роста плода ,
- у детей недостаток железа обуславливает задержку роста и развития,
- редким и тяжелым осложнением является гипоксическая кома,
- гипоксия из-за недостатка железа осложняет течение уже имеющихся сердечно-легочных заболеваний (ИБС , бронхиальная астма , бронхоэктатическая болезнь и другие).

Прогноз

В подавляющем числе случаев железодефицитная анемия успешно поддается коррекции, признаки и симптомы анемии отступают. Однако при отсутствии лечения развиваются осложнения и болезнь прогрессирует.

Если у вас выявлен пониженный уровень гемоглобина, то необходимо пройти полное клинико-лабораторное обследование и выявить причину анемии. Правильно поставленный диагноз – залог успешного лечения.

Врач терапевт Петрова А.В.

Само понятие анемия отображает патологические изменения в составе крови — снижение концентрации белкового компонента (гемоглобина) и красных кровяных клеток (гематокритов), уровень которых зависит от объема и количества форменных элементов крови – эритроцитов. Анемию нельзя назвать заболеванием, она является лишь симптомом различных патологических нарушений, развивающихся внутри организма.

В медицинских кругах анемию называют синдромом усталости. Этот термин объединяет целую группу гематологических синдромов, объединенных общими признаками – патологическими изменениями в структуре крови.

Что это за болезнь?

Эти «тарелочки» — это эритроциты в составе крови

Железодефицитная анемия — это одна из форм анемии, проявляющаяся вследствие нарушений в этапах белкового синтеза и дисбаланса в крови железа, вызванного нарушениями в системе метаболизма. Железо жизненно необходимо организму, и является важной составляющей гемоглобина, позволяя ему переносить кислород.

Циркулируя по крови в составе эритроцитов, гемоглобин соединяется с кислородом (в легких) и доставляет его в различные клетки и ткани (отдаёт). Если организм получает недостаточное количество минералов железа, процесс газообмена — транспортировки кислорода к тканевым структурам и выведение из них углекислого газа — нарушается. Это приводит к постепенному развитию анемии.

Даже при достаточном количестве эритроцитов в крови, при железодефицитной анемии они не способны обеспечить тканевое дыхание — из-за низкой концентрации железа в своём составе. Вследствие чего, в различных системах и органах развивается тканевая гипоксия.

У человека (с примерным весом в 70 кг.) оптимальный уровень железа в организме должен поддерживаться в количестве не меньшем, чем 4-е гр. Это количество сохраняется благодаря четкому регулированию баланса поступления микроэлемента и его потерей. Для сохранения равновесия человек (в течение суток) должен получать от 20 до 25 мг. железа. Больше половины расходуется на нужды организма, оставшаяся часть откладывается про запас (депонируется) в специальных хранилищах (тканевые или клеточные депо) и расходуется при надобности.

Причины развития ЖДА у человека

Плохое питание — одна из частых причин

Развитию патологических изменений в крови и проявлению симптомов железодефицитной анемии способствует множество причин, обусловленных двумя основными факторами – недостатком поступления в организм железа и нарушениями в его усвоении. Рассмотрим эти причины подробнее.

Недостаточность железа в рационе питания

Несбалансированное питание может послужить причиной дефицита железа в детском и взрослом возрасте, и послужить толчком к развитию гемолитической патологии. Анемию могут спровоцировать длительный голод, приверженность пациента к вегетарианскому образу жизни или однообразный рацион с недостатком животных продуктов.

У младенцев, дефицит микр оэлементов покрывается при грудном вскармливании – молоком кормящей матери. А процессы железодефицитной анемии у детей может спровоцировать ранний перевод малыша на некачественный искусственный прикорм.

Увеличенная потребность организма в железе

Увеличение потребности железа в организме часто проявляется у пациентов с совершенно нормальным состоянием здоровья. Отмечается это у беременных женщин и после родов, в период грудного вскармливания. Казалось бы, отсутствие в этом периоде месячных должно сохранить расход железа, но потребность его наоборот — увеличивается в разы. Это связано:

• с увеличением объемного количества крови и эритроцитов в кровотоке;
• передачей железа плаценте и плоду;
• с кровопотерей в процессе родов и после них;
• потерей железа с молоком на протяжении всего периода грудного кормления ребенка.

Развитие анемии (различной тяжести), у женщин при беременности – обычное и частое явление. Железо-дефицитное состояние, как правило, увеличивается при вынашивании двойни или тройни (многоплодная беременность).

Врожденный дефицит железа

Проявления признаков врожденной железодефицитной анемии может быть уже в первые недели жизни ребенка. Этому способствуют различные хронические патологические процессы у будущей мамочки, сопровождающиеся острой нехваткой в организме микроэлементов железа, многоплодие или преждевременные роды.

Наличие мальабсорбции в организме

К нарушениям процессов всасывания железа и снижению скорости его поступления в организм приводят различные заболевания, проявляющиеся повреждениями слизистой структуры ЖКТ. Это могут быть:

• поражения слизистой выстилки ЖКТ воспалительными реакциями при энтерите, муковисцидозе и злокачественных опухолях;
• Наследственная патология (целиакия), обусловленная непереносимостью глютена – белка, провоцирующего процессы мальабсорбции;
• К таким нарушениям приводят хирургические вмешательства с резекцией желудка и кишечника, инфекции желудка (в частности Хеликобактер Пилори), поражающие его слизистую и нарушающие всасывание железа;
• Развитие атрофических процессов и агрессии собственного иммунитета к клеткам слизистых тканей при атрофическом и аутоиммунном гастрите.

Часто причиной ЖДА служат длительные внутренние геморрагии, вызванные язвенными процессами, полипами, новообразованиями и грыжами в системе ЖКТ, геморроем и системными заболеваниями.

Не последнюю роль в развитии железодефицитной анемии процесса играют заболевания печени (гепатит, цирроз), нарушающие процессы синтеза клетками печени главного компонента гемоглобина, участвующего в транспорте железа – белка трансферрина.

А так же, длительный прием или передозировка медикаментозных средств, способных вызвать нарушения в процессах всасывания и утилизации железа в организме – это препараты из группы нестероидных средств («Аспирина» и др.), антацидов («Алмагеля» и « Ренни») и железосвязывающих медикаментозных средств («Эксиджада» или «Десферала»).

Степени проявлений ЖДА

Оценка тяжести симптомов определяется согласно шкале степени выраженности железодефицитной анемии. Она зависит от возраста, пола пациента и количества в крови белкового компонента (гемоглобина). Классифицируется заболевание по проявлению трех степеней тяжести процесса:

• 1-й (легкой) – с наличием в исследуемой крови белкового компонента в количестве от 90 г/л до 110.
• 2-й (средней) – с показателем от 70г/л, но не превышающим 90 г/л.
• З-й (тяжелой) – с наличием гемоглобина не более 70 г/л.

Как проявляются признаки ЖДА?

Дефицит железа у человека развивается постепенно, начало заболевания проявляется довольно незначительными признаками. В самом начале появляется железодефицитный синдром, а чуть позже развивается анемия. Тяжесть проявления зависит от уровня гемоглобина, скорости развития анемического синдрома, компенсаторной способности организма и фоновых патологий, сопровождающих заболевание.

Выраженность симптоматики обусловлена скоростью развития анемического синдрома. Он проявляется:

• Мышечной слабостью и признаками астении. Быстрая утомляемость наступает даже при незначительных нагрузках. Дети малоактивны, предпочитают спокойные игры.
• Признаками тахикардии и одышки, загрудинными болями, проявлениями вертиго и обмороков, спровоцированных сбоями в процессах транспорта кислорода к различным тканевым структурам.
• Кожными повреждениями с признаками, шелушения, растрескивания и утраты, из-за выраженной сухости, эластичности кожного покрова.
• Структурным нарушением волос и ногтевых пластин, что является характерным симптомом железодефицитной анемии у женщин. Структура волос истончается волосы подвержены ломкости и утрачивают блеск, выпадают и быстро седеют. Ногтевые пластинки мутнеют, покрываются исчерченностью, расслаиваются и становятся ломкими. Длительный процесс железо дефицита, появляется признаками койлонихии – дистрофической ложкообразной изогнутостью ногтевых пластин.
• Патологиями слизистых тканей. Слизистое покрытие рта высыхает, бледнеет и покрывается атрофическими очагами. На губах появляются трещины и заеды в уголках. Эмаль на зубах утрачивает прочность.
• Патологическим поражением слизистой выстилки ЖКТ, что появляется атрофическими участками, нарушающими пищеварительные процессы, провоцирующие запоры или понос, болевой синдром в животе. Нарушается всасывание питательных компонентов.
• Нарушениями в слизистых тканях дыхательных путей, вызывая кашель и першение в горле. Атрофия слизистых проявляется ЛОР заболеваниями и частыми инфекциями.
• Патологическими процессами в слизистом покрытии мочевыделительной системы, вызывая боли при мочеиспускании и интимной близости, непроизвольное выделение урины и развитие различных инфекционных заболеваний.
• Атрофией в слизистой ткани языка с проявлением распирающих жгучих болей, сглаженности поверхности и рельефных трещинок, покраснений и изменений в конфигурации языка.
• Проблемами с обонянием и вкусовыми качествами – снижается аппетит, отмечается непереносимость многих продуктов, извращается вкус и появляется пристрастия к употреблению вещей совершенно несъедобных (земля, глина, сырой мясной и рыбный фарш). Такие симптомы характерны хронической железодефицитной анемии у женщин.
• Проблемы с обонянием проявляются вкусовыми галлюцинациями, когда больной чувствует не существующие ароматы или проявляет интерес к непривычным резким запахам.
• Нарушениями интеллектуального характера – снижения концентрации, памяти и общего развития.

Лечение ЖДА — препараты и питание

Препараты железа и «помощники»

При явных симптомах железодефицитной анемии, лечение направлено на устранение дефицита микроэлементов железа, пополнение его запасов в организме и устранение самой причины, спровоцировавшей заболевание.

Медикаментозная терапия предусматривает курсовое лечение препаратами, содержащими железо. Если полноценное всасывание медикаментозных средств естественным путем невозможно, или когда запасы необходимо пополнить срочно, препараты вводятся внутримышечно или внутривенно.

Для этого назначаются лекарственные средства, восполняющие дефицит и улучшающие процессы всасывания микроэлемента – «Гемофер пролонгатум», «Сорбифер Дурулес» и «Ферро фольгамма», внутривенное введение «Феррум Лека».

При тяжелом состоянии пациентов с анемией, при предстоящих оперативных вмешательствах или перед родами, им назначается процедура переливания донорских эритроцитов.

Диета

Важным звеном в терапии ЖДА является сбалансированное питание. Составляя рацион диеты при железодефицитной анемии, учитывается тот факт, что хорошее усвоение организмом железа происходит из мясных блюд и «животной» пищи. В рацион рекомендовано включать:

• куриную, свиную и говяжью печень;
• желтки яиц;
• говядину и баранину, мясо кролика и курицы;
• молоко коровье и творог;
• блюда из гречки и морской капусты;
• напитки из шиповника, чернослива и смородины;
• персики, яблоки, орехи миндаля и семечки подсолнуха.

При своевременной и комплексной терапии заболевания, причина железодефицита довольно быстро устраняется, не вызывая каких-либо последствий. Нежелательные последствия могут вызвать несвоевременная диагностика, не установленная вовремя первопричина, позднее лечение, нарушение приема назначенных препаратов и не соблюдение диеты.

Мы привыкли думать о своем здоровье в последнюю очередь. Часто люди переносят простуду “на ногах”, назначают сами себе витамины и обезболивающие, да и диспансеризация еще не вошла в привычку у россиян.

“Пустяковые” на первый взгляд симптомы могут сигнализировать о серьезном заболевании, поэтому очень важно прислушиваться к своему организму. Признаки анемии у женщин часто списывают на чрезмерную загруженность на работе и стрессы. Однако диагностика и своевременное лечение могут заметно улучшить состояние пациенток.

Что такое анемия?

Это клинико-гематологический синдром, при котором в крови снижается уровень гемоглобина и уменьшается число эритроцитов. Сама по себе анемия не является заболеванием, поэтому в медицине существует семь ее классификаций по различным признакам.

Чаще всего специалисты диагностируют железодефицитную анемию, при которой наблюдается нарушение баланса одного из важнейших элементов. Именно железо есть в составе многих ферментов, участвующих в жизнедеятельности организма.

Причины и симптомы анемии у женщин требуют особого внимания. Сначала представительницы прекрасного пола могут даже не подозревать о своем недуге. Повышенную утомляемость или сонливость, плохое настроение и даже выпадение волос часто списывают на авитаминоз.

К сожалению, мультивитаминные комплексы лишь на время могут ослабить признаки анемии у взрослых женщин, но самостоятельное решение проблемы невозможно.

Гемолитическая, железодефицитная, апластическая или B12-дефицитная - нельзя определить вид анемии только на основании жалоб пациента, поэтому не откладывайте визит к врачу.

Диагностика

Даже если вы перечитаете всю литературу и узнаете все признаки анемии у женщин, поставить диагноз и назначить соответствующее лечение способен только специалист. Диагностика проводится на основании следующих исследований:

Биохимический анализ крови (определение уровня ОЖСС, железа, гемоглобина, билирубина и ферритина);

Общий анализ крови (определение количества ретикулоцитов и тромбоцитов, изучение морфологии эритроцитов).

Дополнительно врач может назначить эндоскопическое и рентгенологическое обследование кишечника и желудка, томографию легких или ультразвуковое исследование почек - все мероприятия проводятся для исключения различных заболеваний.

Железодефицитная анемия

Дефицит железа наблюдается при следующих заболеваниях или физиологических состояниях:

1. Кровопотери различного генеза. Чаще всего повышенное расходование железа происходит при кровотечениях из пищеварительного канала (язвенная болезнь, гастрит) и маточных (фиброма матки). Реже причиной становятся травматологические, легочные, почечные или носовые кровотечения.
2. Несбалансированное питание. У взрослых и детей дефицит железа наблюдается при голодании, хроническом недоедании, а также в случае однообразного рациона с высоким содержанием сахаров и жиров. Малыши могут не получать достаточное количество важного элемента при железодефицитной анемии во время беременности.
3. Нарушение усвоения железа. Всасывание железа ухудшается вследствие рубцовых, атрофических и воспалительных процессов в тонкой кишке. Кроме того, специалисты напоминают также о физиологических состояниях, из-за которых резко возрастает потребность в железе. К ним относят беременность и период лактации - в этот момент появляются первые признаки анемии у женщин. Запаса в организме не хватает на плаценту, потребности плода или кровопотерю во время родов.

В течение первых двух лет жизни из-за быстрого роста ребенок также испытывает потребность в железе. Следующий этап ускоренного развития наступает в период полового созревания, у девочек это связано с началом менструации.

В группе риска

Почему мы говорим именно о женщинах? Специалисты подсчитали, что скрытый дефицит железа наблюдается именно у женщин детородного возраста (20-30%), а каждая третья представительница прекрасного пола страдает от железодефицитной анемии.

Основные причины:

Беременность;

Маточные кровотечения;

Патологическая менструация.

у женщин

Основные признаки анемии способны доставить немало неудобства. Общее недомогание и слабость, снижение работоспособности и сонливость - вот самые распространенные жалобы представительниц прекрасного пола. Дополнительно появляется сухость во рту, одышка, сердцебиение и нарушение глотания. При тяжелой форме анемии головокружение и головную боль сопровождают обмороки.

К сожалению, нарушение баланса железа непременно отражается на внешности:

Снижение аппетита, потребность в соленой, острой или кислой пище, извращение вкуса и обоняния - все это признаки железодефицитной анемии у женщин, которые быстро исчезают при правильном лечении.

Лечение

Тактика лечения анемии зависит от тяжести состояния и типа анемии. В первую очередь необходимо установить причину ее возникновения и по возможности ликвидировать.

Комплексный подход не только поможет устранить признаки анемии у женщин, но и восполнит запасы необходимых веществ в организме. Важным этапом становится соблюдение лечебной диеты.

При железодефицитной анемии лечащий врач назначает препараты железа. Согласно рекомендациям ВОЗ, предпочтение отдают лекарствам с двухвалентным железом. Длительность лечения не должна быть меньше трех месяцев.

Представлены на фармацевтическом рынке в большом количестве:

- "Феррум лек".

- "Сорбифер дурулес".

- "Жектофер".

- "Тотема".

- "Конферон".

- "Ферроцерон".

- "Мальтофер".

- "Ферроплекс".

- "Тардиферон".

- "Ферамид".

“Железные” продукты

Препараты железа назначаются на основании результатов лабораторных исследований, и помогают устранить признаки и симптомы анемии.

Советы по лечению женщин также включают составление сбалансированной диеты, где представлены продукты с высоким содержанием железа:

1. Овощи: грибы, зеленая редька, вяленые томаты, шпинат, фасоль, петрушка, морковь, брокколи, зеленый горошек и брюссельская капуста.
2. Фрукты: абрикосы (курага), арбуз, хурма, изюм, смородина, финики, гранат и чернослив.
3. Красное мясо. Этим продуктом злоупотреблять не стоит, достаточно 2-3 раза в неделю съедать небольшое количество постного мяса. Невероятно полезны и субпродукты, например, говяжья печень.
4. Крупы: дикий рис, булгур, овсяные хлопья, ячмень и кукуруза.

Особая диета, насыщенная продуктами с железом, достаточно эффективный способ увеличения уровня гемоглобина в крови. Однако в экстренной ситуации, когда уровень гемоглобина стремится к критически низкому, лечащий врач принимает более действенные меры.

Народная медицина

В народной медицине обязательно найдется лекарство от любого недуга. Оказывается, признаки анемии у женщин, согласно старинным рецептам целителей и знахарей, можно убрать с помощью обыкновенных продуктов.

Совет № 1. Редька - этот овощ уже был в нашем списке. В течение дня съедайте чайную ложку тертой редьки (6 приемов). Курс лечения - один месяц.

Совет № 2. Для нормализации давления, а также избавления от сонливости, слабости, отсутствия аппетита и жизненных сил поможет Вскипятите стакан молока и добавьте 2-3 раздавленных зубчика чеснока. Выпивать три раза в день по 30 мл.

Совет № 3. Пожилым пациентам, страдающим от анемии, полезно пить кефир с медом. На стакан кисломолочного напитка необходима столовая ложка меда.

Совет № 4. Для приготовления вам понадобятся высушенные листья земляники. Столовую ложку залить кипятком и настоять в течение двадцати минут. Напитком, с добавлением молока и меда замените чай, пейте два раза в сутки.

Профилактика

Мы знаем, что представительницы прекрасного пола склонны к самосовершенствованию. Однако не всегда эксперименты с внешностью заканчиваются хорошо.

Главную опасность представляют диеты, основанные на употреблении одного продукта или сильно ограничивающие рацион. Если для снижения веса женщина отказывается на время от железосодержащих продуктов, то ее самочувствие должно находиться под контролем.

Любительницам кофе стоит пересмотреть свои привычки, ведь чрезмерное употребление ароматного напитка ускоряет вымывание железа из организма.