- (encephalitis acarinarum orientalis; син.: энцефалит дальневосточный, энцефалит русский весенне летний, энцефалит таежный, энцефалит эндемический весенний) острая вирусная природно очаговая инфекционная болезнь с трансмиссивным (через иксодовых… … Большой медицинский словарь

ЭНЦЕФАЛИТ КЛЕЩЕВОЙ - (син.: энцефалит таежный, энцефалит весенне летний) – острое вирусное заболевание, характеризующееся поражением серого вещества головного и спинного мозга с развитием парезов и параличей. Возбудитель – арбовирус. Он термолабилен, чувствителен к… …

См. Энцефалит клещевой весенне летний … Большой медицинский словарь

Энцефалит клещевой, весенне-летний, таежный - Вызывается нейротропными вирусами из группы арбовирусов. Переносчиками и хранителями инфекции являются иксодовые клещи. Инкубационный период после укуса зараженным клещом – от 2 до 20 суток, чаще от 7 до 14 суток, при алиментарном заражении – от… … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

ДАЛЬНЕВОСТОЧНЫЙ ЭНЦЕФАЛИТ - (таежный, весенне летний, клещевой, русский энцефалит) – природно очаговая нейроинфекция. Болезнь стали регистрировать с 1932 в связи с освоением таежной зоны Дальнего Востока. В 1935 А. Г. Панов установил ее нозологическую самостоятельность и… … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

То же, что клещевой энцефалит. * * * ТАЕЖНЫЙ ЭНЦЕФАЛИТ ТАЕЖНЫЙ ЭНЦЕФАЛИТ, то же, что клещевой энцефалит (см. КЛЕЩЕВОЙ ЭНЦЕФАЛИТ) … Энциклопедический словарь

Клещевой энцефалит: инфицирование, признаки и способы защиты - Клещевой энцефалит (энцефалит весенне летнего типа, таежный энцефалит) - вирусная инфекция, поражающая центральную и периферическую нервную систему. Тяжелые осложнения острой инфекции могут завершиться параличом и летальным исходом.… … Энциклопедия ньюсмейкеров

- (таёжный, весенне летний энцефалит), острое вирусное заболевание с выраженной природной очаговостью. Характерно поражение головного мозга с развитием параличей. Источник вируса различные животные, переносчик клещ. Применяется серотерапия. * * * … Энциклопедический словарь

- (таежный весенне летний энцефалит), острое вирусное заболевание с выраженной природной очаговостью. Характерно поражение мозга с развитием параличей. Источник вируса различные животные, переносчик клещ. Применяется серотерапия … Большой Энциклопедический словарь

Энцефалит клещевой представляет собой вирусную природноочаговую болезнь с поражением центральной нервной системы. Возбудителем клещевого энцефалита является вирус клещевого энцефалита, относящийся к группе арбовирусов.

Он обладает различной степенью устойчивости. При нагревании до 60 °С гибнет в течение 10 минут, при кипячении - 2 минут. Быстро разрушается при ультрафиолетовом облучении, воздействии

дезинфицирующих препаратов.

Различаютследующие нозогеографические виды: восточный, западный и двухволновый. Переносчиком возбудителя лихорадки являются иксодовые клещи:

Ixodes persulcatus преобладает в Восточных районах;

Ixodes ricinus обитает в Западных районах.

Через 3-6 дней после кровососания инфицированного животного вирус проникает во все органы клеща, концентрируясь в половом аппарате и слюнных железах. Вирус живет в клеще в течение 2-4 лет. В различных местностях инфицированность клещей достигает от 1 до 20 %.

Резервуаром вируса клещевого энцефалита являются грызуны, дикие млекопитающие и некоторые птицы.

Заражение человека происходит при укусах инфицированными клещами. Чем дольше кровососание, тем больше вероятность заражения.

При раздавливании клещей заражение может произойти через поврежденную кожу, слизистые оболочки глаза.

Встречается также алиментарный путь заражения: при употреблении в пищу сырого козьего или коровьего молока.

Различают следующие типы очагов болезни:

Природные очаги в условиях дикой природы;

Очаги, возникшие в результате хозяйственной деятельности человека;

Вторичные очаги - вблизи населенных пунктов, когда клещи обитают и на домашних животных.

В России клещевой энцефалит регистрируется на Дальнем Востоке, Урале, в Сибири, Европейской части России.

Пикзаболеваемости приходится на май, июль, конецлета - начало осени.

Это связано с увеличением численности и повышением активности клещей.

Входными воротами при укусе клеща служит кожа, а при алиментарном пути передачи - слизистая оболочка пищеварительного тракта.

Вирус гематогенно и лимфогенно попадает во внутренние органы, центральную нервную систему, вызывая воспалительную реакцию в нервных клетках. В патологический процесс вовлекается серое вещество головного и спинного мозга, в том числе двигательные нейроны спинного и головного мозга (ствола головного мозга).

Инкубационный период длится от 3 до 21 дня.

В настоящее время в районах, эндемичных по клещевому энцефалиту, проводятся профилактические прививки по эпидемиологическим показаниям.

Население, проживающее в энзоотичной местности по клещевому энцефалиту;

Прибывшие на эту территорию лица, выполняющие следующие работы: сельскохозяйственные, гидромелиоративные, строительные, по выемке и перемещению грунта, заготовительные, промысловые, геологические, дератизационные, дезинсекционные;

Лица, работающие на лесозаготовке, расчистке леса;

Лица, работающие сживыми культурами возбудителя клещевого энцефалита.

Вакцинация проводится с четырехлетнего возраста, ревакцинация - через 1 год, затем каждые 3 года.

Существует несколько разновидностей вакцин против клещевого энцефалита (табл.

Таблица 33. Вакцины против клещевого энцефалита НііИМСІІОВЛІЕНЄ ШІКІШІІІІІ Состав Вакцина клещенога энцефалита с укая для детей к втрое.лLEX Анти псе: (илами Софит in н 20:S і. капамицнн (до 75 чкі), Седок (цо ТО мкг). tie:; консервантов Эзшевир Бакин на жидкая і Россия) Взвесь вируса в культуре плеток куриних эмйрнано. ФСМЕ-ИММУН [) 1 доле {0.5 мл) содержится 2.75 вируса штамма Neodoerte, cI"iv"hjiIjlt i і і u Й буфе р. альСу чим человека. Без консервантов и гетерогенних белков, антибиотиков ФСМЕ-ИММУН Джуниор (Л встрия) Вводится детям 0,5-16 лет ■:0,25 мл/дрза) Эниепур взрослый Эзшспур детский і Германия і Взрослая доза - 0.5 мд, 1,5 чк1 a m из ела вирусного иітамма К 23. алюминия г ид роке и,та іі мг). формальдегид (до Q.0O5 мі н Не содержит консерван еов, ста бил и заторов ЙйЛКОМОЙ природы И КОМ [іоне EITOB крови человека.

Экстренная профилактика клещевого энцефалита проводится иммуноглобулином человека против клещевого энцефалита (Россия). Он выпускается в ампулах по 1,0 мл.

Для профилактики клещевого энцефалита доза составляет 0,1 мл/кг массы тела, после укуса клеща вводят 0,1 мл/кг не позднее 4 суток (табл. 34).

Защитное действие вакцины проявляется через 24 часа и сохраняется в течение 1 месяца.

Таблица 34. Схемы применения вакцин против клещевого энцефалита

Наименование	Допустимый	Период влкдинииин	Период ревакщштшін
Вакцина ДЛЯ кленового энцефалита для взрослых и детей	С 3 лет	Подкожно и дельтовидную мы ищу I весной - 0,3 мл. II ОССЕЗЬЮ - 0.3 мд	Через 1 год, ИТ СМ мере 1 3 года
Энпеаи р	С 3 лет	В]|утрнмышс4]10. I весной - 0,3 Mil. II ОСЄЕІЬІО - 0.3 мл	Через 1 год, итсм мере 1 3 і ода
ФСМ Е- 11 ММ УМ	Старіле 16 л п	Внутримышечно. 1 и II вакпннаинн по ні^5 мд е интервалом 1-3 месяца. Ill - мере 1 3- 12 месяцев	3 года
ФСМ Е- ИММУН	С (-■ меся] [СВ ЛО 1 инфекции всеобщая, но у большинства инфицированных она протекает в виде бессимптомного носительства. В месте внедрения менингококковой инфекции развивается воспалительный процесс, менингококк проникает в кровь, развивается менингококкемия. При проникновении менингококков гематогенным путем, когда они попадают в субарахноидальное пространство, возникает воспаление мозговых оболочек, в дальнейшем воспалительный процесс локализуется на поверхности больших полушарий и основании головного мозга и в спинном мозге. Длительность инкубационного периода составляет от 1 до 10 дней. Различают клинически первично локализованные формы: Менингококковыделительство; Острый назофарингит; Пневмония. Встречаются также гематогенно-генерализованные формы: Менингококкемия; Менингит; Менингококкемия и менингит; Редкие формы, проявляющиеся эндокардитом, артритом, иридоцикпитом. В тяжелых случаях воспалительный процесс захватывает мозговое вещество. В процессе обратного развития происходит соединительно-тканное перерождение воспалительных изменений. Это приводит к развитию спаечного процесса, облитерации пери васкулярных путей. Кроме мероприятий, направленных на источники инфекции, мероприятий в очаге, повышение неспецифической устойчивости людей применяется активная иммунизация с помощью менингококковых вакцин, в частности полисахаридных вакцин А и С, а также вакцин из менингококков группы В (табл. 35). Вакцинации подлежат следующие категории лиц: Дети старше 2 лет; Подростки и взрослые в очагах инфекции, вызванной менингококком А и С; Лица повышенного риска заражения, к которым относятся: дети детских дошкольных учреждений, учащиеся 1-2-го классов школ, подростки из организованных коллективов, объединенных общежитием; дети из семейных общежитий в неблагополучных санитарноэпидемиологических условиях при увеличении заболеваемости в 2 раза. Прививки производятся с 1 года жизни, ревакцинация проводится через 3 года. Таблица 35. Применяемые менингококковые вакцины Наименование вакцины (странг-нэгаговятель) Состав. Возрастное дозирование Вакцина мснинго- кокковая Л і Росс ИЯ 1 Полисахариды ссрогру ппы Л Дети 1-S лет- 35 МКІ (0,25 мл), лет и старше - 50 мкг (0,5 ч.1) Вакцина мсннш о ко к ко вал Л - С (Франция) Лиофнлизнровашше полисахарид и ссротрунпы А И С Дети с Ш месяцев и в ]рослые: 1 доза - 50 мкі (0.5 мл) Ml1 и не па к С ACWY 1 loan сахарид пая (Англия) Полисахариды типа А. С, W-135, V Дети старше 2 лет и в (рослые: 1 доза - 50 МКІ (0.5 мл) Мсннитй Т і Германия і" Олигосахариды типа С, конъюгированные с белком Н7С П РИМСНЯСТСЯ С ЛЦУХ- месячного возраста, 1 доза - 10 чк1 (0,5 мл), вводится внутримышечно Вакцины типов А и С создают иммунитет у детей старше 2 лет, который сохраняется в течение 3 лет. Иммунизация всего населения вакциной А + С проводится при резком подъеме заболеваемости. Такую вакцинацию проводят в очагах инфекции. Обычно вакцинация проводится в первые 5 дней после контакта. В соответствии с приказом Минздрава РФ № 375 детям из очага менингита в возрасте до 7 лет рекомендуется введение иммуноглобулина человеческого: в возрасте до 2 лет в дозе 1,5 мл, старше 2 лет - 3 мл. Поствакцинальная реакция При вакцинации вакциной типа А отмечается местная болезненность и гиперемия кожи, редко повышается температура до субфебрильных цифр. Эти симптомы исчезают через 2 дня. Вакцина А + С (Менинго А + С) дает мало реакций. Менцевак ACWY может вызывать местную реакцию в виде покраснения, болезненности в месте укола.

text_fields

text_fields

arrow_upward

Код болезни A84.0 (МКБ-10)

Син. : клещевой энцефалит, таежный энцефалит, русский дальневосточный энцефалит, весенне‑летний менингоэнцефалит, клещевой энцефаломиелит и др.

Энцефалит клещевой (encephalitis acarina) – вирусная природно‑очаговая трансмиссивная болезнь с преимущественным поражением ЦНС.

Известны три нозогеографических варианта болезни – восточный, западный и двухволновый (двухволновая молочная лихорадка), различающиеся по ряду клинико‑эпидемиологических параметров.

Исторические сведения

text_fields

text_fields

arrow_upward

Тяжелые заболевания, сопровождающиеся поражением ЦНС и приводившие к высокой летальности, стали отмечаться, начиная с 1932 г., в ряде районов таежной зоны Дальнего Востока. В 1935 г. А.Г. Панов установил клиническую самостоятельность болезни, отнес ее к энцефалиту В. Комплексные экспедиции Наркомздрава СССР, руководимые Л.А.Зильбером, Е.Н.Павловским, А.А.Смородинцевым, И.И.Рогозиным в 1937–1941 гг., выявили 29 штаммов возбудителей энцефалита, установили роль иксодовых клещей как переносчиков вирусов, изучили в общих чертах эпидемиологические особенности инфекции, ее клинические проявления, патоморфологию, разработали методы специфической профилактики и лечения болезни. В 1951–1954гг. А.А.Смородинцевым, М.П.Чумаковым и др. в западных районах СССР была описана своеобразная нозогеографическая форма клещевого энцефалита – двухволновая молочная лихорадка (Самостоятельность двухволновой молочной лихорадки, установленная А.А.Смородинцевым в 1951–1955 гг., в настоящее время многими исследователями подвергается сомнению).

Этиология

text_fields

text_fields

arrow_upward

Возбудитель клещевого энцефалита относится к комплексу вирусов клещевого энцефалита роду Flavivirus, семейству Тоgaviridае, экологической группы Arboviruses. Вирусы имеют вид круглых частиц размером 25–40 им, содержат РНК, окруженную белковой оболочкой. Введение в эксперименте вирусной РНК животным вызывает у них болезнь, аналогичную вызываемой полным вирусом. Различают восточные («персулькатные») и западные («рицинусные») антигенные варианты вирусов, вызывающих различные нозогеографические формы клещевого энцефалита.

Вирус культивируется на куриных эмбрионах и клеточных культурах различного происхождения.

Из лабораторных животных наиболее чувствительны к вирусу белые мыши, сосунки хлопковых крыс, хомяки, обезьяны, из домашних животных – овцы, козы, поросята и лошади.

Устойчивость . Вирус клещевого энцефалита обладает различной степенью устойчивости к факторам внешней среды: при нагревании до 60°С он погибает через 10 мин, а при кипячении – через 2 мин. Вирус быстро разрушается при ультрафиолетовом облучении, воздействии лизола и хлорсодержащих препаратов.

Антигенные свойства вирусов клещевого энцефалита отличаются от свойств других арбовирусов, что используется для серологической идентификации клещевого энцефалита.

Эпидемиология

text_fields

text_fields

arrow_upward

Клещевой энцефалит – трансмиссивная природно‑очаговая инфекция.

Основными резервуарами и переносчиками возбудителей являются иксодовые клещи Ixodes persulcatus, преобладающие в восточных районах России, и Ixodes ricinus, обитающий преимущественно в западных районах России и ряде европейских стран, а также некоторые другие виды иксодовых и гамазовых клещей. Спустя 5–6 дней после кровососания на инфицированном животном вирус проникает во все органы клеща, концентрируясь в половом аппарате, кишечнике, слюнных железах, сохраняется в течение всей жизни членистоногого (2–4 года), что определяет механизм заражения животных и человека и трансовариальную и трансфазовую передачу вируса у клещей. В различных очагах болезни инфицированность клещей достигает 1–3 %, а в отдельные годы – 15–20 %.

Дополнительными резервуарами вирусов клещевого энцефалита являются около 130 видов грызунов и других диких млекопитающих – «прокормителей» клещей: ежи, кроты, белки, бурундуки, полевки, белозубки и т.д., а также некоторые птицы: рябчики, поползни, зяблики, дрозды и др.

Механизм заражения . Переносчиками вирусов являются иксодовые клещи. Человек наиболее часто заражается клещевым энцефалитом трансмиссивным путем через укус вирусофорного клеща; вероятность заражения возрастает с увеличением длительности кровососания. Раздавливание клещей в процессе их удаления и занесение вирусов на слизистые оболочки глаза или на поврежденные участки также могут привести к заражению в естественных и лабораторных условиях. Существует алиментарный путь заражения человека клещевым энцефалитом при употреблении в пищу сырого козьего или коровьего молока.

Зона обитания основных резервуаров вирусов определяет границы очагов инфекции.

Выделяют три типа очагов болезни:

• I тип – природные очаги в условиях дикой природы;
• II тип – переходные очаги с измененным составом компонентов биоценоза как результат хозяйственной деятельности человека;
• III тип – антропоургические (вторичные) очаги на территориях вблизи населенных пунктов, где прокормителями клещей, кроме грызунов, становятся и домашние животные. В зависимости от биотических и абиотических факторов выделяют 7 групп очаговых регионов. Очаги клещевого энцефалита известны в таежной зоне Дальнего Востока, в лесных районах Сибири, Урала, Восточного Казахстана, европейской части России, в Чехии, Словакии, Болгарии, Австрии, Венфии, Польше, Швеции, Финляндии.

Сезонность . Заболеваемость клещевым энцефалитом имеет сезонный характер, достигая максимума в мае – июне. Второй, менее выраженный подъем заболеваемости наблюдается в конце лета – начале осени, что обусловлено численностью и активностью клещей в природе.

Патогенез и патологоанатомическая картина

text_fields

text_fields

arrow_upward

Входными воротами инфекции при трансмиссивном заражении служит кожа, а при алиментарном – слизистая оболочка пищеварительного тракта.

После репликации в области входных ворот вирус гематогенно и лимфогенно диссеминирует в лимфатические узлы, внутренние органы и достигает ЦНС, где оказывает прямое действие на нервные клетки и индуцирует мезенхимально‑воспалительную реакцию, усиливающую патогенный эффект вируса. При алиментарном заражении вначале наблюдается висцеральная фаза с вирусемией и репликацией вируса во внутренних органах, а в дальнейшем возникает вторичная вирусемия с поражением ЦНС (двухволновой менингоэнцефалит). В ряде случаев процесс принимает хроническое прогредиентное течение с профессированием морфологических повреждений.

В патологический процесс вовлекается серое вещество головного и спинного мозга, в особенности двигательные нейроны спинного и ствола головного мозга. Наблюдается поражение нервной ткани в среднем мозге, таламической и гипоталамической областях, в коре головного мозга и мозжечка. В корешках периферических нервов развивается картина интерстициального неврита. Закономерно происходит поражение мягких оболочек мозга.

При вскрытии часто обнаруживаются отечность мозговых оболочек и вещества мозга, расширение и полнокровие сосудов, геморрагии, признаки нарушения ликворо– и гемодинамики. Уже в ранней, предпаралитической фазе болезни отмечаются пролиферация микроглии, феномен нейрофагии. Наиболее выраженные некробиотические процессы развиваются в передних рогах шейного отдела спинного мозга, в ядрах черепных нервов и ретикулярной субстанции.

Обычно отмечается полнокровие внутренних органов, нередки кровоизлияния в серозные оболочки, слизистую оболочку желудка, дыхательных путей, кишечника.

При остром течении процесса наблюдается медленная репарация повреждений и формируется стойкий иммунитет. Нарушения иммунного статуса определяют неуклонно прогрессирующее течение болезни со стойкими необратимыми парезами и параличами.

Клиническая картина (Симптомы)

text_fields

text_fields

arrow_upward

Инкубационный период продолжается 3–21 день, в среднем 10–14 дней.

Фазы течения клещевого энцефалита

• Начальная фаза , протекающую с преобладанием общетоксического синдрома,
• Фаза неврологических расстройств , характеризующуюся различными вариантами поражения центральной и периферической нервной системы,
• Фаза исходов (выздоровление с постепенным восстановлением или сохранением остаточных неврологических нарушений, формирование прогредиентных хронических вариантов или гибель больных).

Формы клещевого энцефалита

В зависимости от глубины и выраженности неврологических расстройств выделяют следующие формы болезни:

• лихорадочную,
• менингеальную,
• менингоэнцефалитическую,
• менингоэнцефалополиомиелитическую,
• полирадикулоневритическую.

Лихорадочная и менингеальная формы являются основными при западных вариантах клещевого энцефалита, паралитические формы преобладают при восточном варианте болезни.

Типы клещевого энцефалита

По степени тяжести клинической картины болезни выделяются следующие типы клещевого энцефалита:

1) заболевание с абортивным течением (или легкая форма болезни), лихорадкой в течение 3–5 дней, преходящими признаками серозного менингита и выздоровлением в течение 3–5 нед;

2) заболевания средней тяжести , протекающие с менингеальными и общемозговыми симптомами, имеющими доброкачественную динамику с выздоровлением в течение 1,5–2 мес;

3) тяжелые формы с высокой летальностью, затяжным и неполным выздоровлением, стойкими резидуальными признаками в виде парезов, параличей, мышечной атрофии.

Известны молниеносные формы болезни, заканчивающиеся летально в первые сутки заболевания еще до развития характерной клинической картины, а также хронические и рецидивирующие формы клещевого энцефаломиелита.

В 8–15 % случаев болезни наблюдается непродолжительный продром: головная боль, слабость, утомляемость, нарушение сна, корешковые боли, чувство онемения в коже лица или туловища, психические нарушения.

Болезнь, как правило, развивается остро, внезапно . Возникает высокая лихорадка с подъемом температуры до 39–40,5 °С продолжительностью 3–12 дней, отмечаются жар, ознобы, мучительная головная боль, ломящие боли в конечностях, поясничной области, тошнота, повторная рвота, общая гиперестезия, фотофобия, боль в глазных яблоках.

Обычно с 3–4‑го дня, а иногда и в первые часы болезни наблюдаются признаки очагового поражения ЦНС: парестезии, парезы конечностей, диплопия, эпилептиформные судороги. Сознание в первые дни болезни сохранено, но больные заторможены, безучастны к окружающему, сонливы. Изредка наблюдаются оглушенность, бред, возможны сопор и кома.

В остром периоде лицо больных гиперемировано, инъецированы сосуды склер и конъюнктивы, отмечается гиперемия кожи шеи и груди. Характерны брадикардия, приглушенность сердечных тонов, артериальная гипотензия. Выявляются электрокардиографические признаки нарушения проводимости, стойкие, но обратимые признаки дистрофии миокарда. Тяжелая миокардиодистрофия может обусловить развитие у больных картины острой сердечной недостаточности, ведущей к смертельному исходу болезни.

Часто отмечаются гиперемия слизистой оболочки верхних дыхательных путей, учащение дыхания, одышка. Нередко выявляются ранние и поздние пневмонии; последние, протекающие на фоне нарушения центральной регуляции дыхания и кровообращения, прогностически неблагоприятны.

Характерны изменения пищеварительной системы в виде обложенности языка, при этом часто бывают тремор языка, вздутие живота и задержки стула. В случаях алиментарного заражения часто отмечается гепатолиенальный синдром.

В остром периоде наблюдаются нейтрофильный лейкоцитоз (до 10,0–20,0 * 10^9 /л), увеличение СОЭ, гипогликемия, транзиторная протеинурия.

• Лихорадочная форма клещевого энцефалита характеризуется доброкачественным течением и ограничивается развитием общетоксического синдрома.
• Менингеальная форма протекает доброкачественно с развитием общетоксического синдрома и признаков серозного менингита.

Характерно возникновение высокой лихорадки, сильной головной боли в теменно‑затылочной области, усиливающейся при движении, повторной рвоты на высоте головной боли, фотофобии, гиперакузии и гиперестезии кожи, неравномерности сухожильных рефлексов. С первых дней болезни выявляются оболочечные симптомы: ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского и др., сохраняющиеся в течение 2–3 нед. У некоторых больных могут наблюдаться преходящие энцефалитические симптомы.

При исследовании цереброспинальной жидкости – повышение ее давления до 200–400 мм вод.ст., лимфоцитарный умеренный плеоцитоз, незначительное повышение уровня белка, глюкозы и хлоридов.

• Менингоэнцефалитическая форма болезни характеризуется развитием диффузного или очагового поражения головного мозга.
• При диффузном клещевом менингоэнцефалите , кроме общетоксических и менингеальных симптомов, рано выявляется нарушение сознания больных от легкой заторможенности до глубокого сопора и комы.

При благоприятном прогнозе сознание проясняется через 10–12 дней, но сохраняется сонливость. У части больных в остром лихорадочном периоде наблюдаются бред, галлюциноз, психомоторное возбуждение с утратой ориентации во времени и обстановке. В первые дни болезни отмечаются двигательные расстройства в виде парциальных или генерализованных единичных или многократных эпилептиформных припадков, что обычно ухудшает прогноз. Часто наблюдаются фибриллярные подергивания мышц лица и конечностей, тремор рук, угнетение глубоких рефлексов, снижение мышечного тонуса.

• При очаговом менингоэнцефалите клинические проявления определяются зоной поражения ЦНС.

Поражение белого вещества одного из полушарий головного мозга влечет возникновение спастических парезов правых или левых конечностей и парезов лицевого и подъязычного нервов с той же стороны. При локализации процесса в левом полушарии возникает также расстройство речи.

Поражение белого вещества в стволовом отделе мозга приводит к развитию пареза черепных нервов на стороне очага воспаления и пареза конечностей на противоположной стороне тела (альтернирующий синдром). В периоде реконвалесценции двигательные нарушения восстанавливаются в течение 2–3 мес.

Наряду с симптомами выпадения двигательных функций могут наблюдаться гиперкинезы в виде клонических судорог конечностей или части тела. В отдельных случаях стойкие миоклонические гиперкинезы в сочетании с эпилептиформными припадками входят в синдром кожевниковской эпилепсии. Возможны приступы джексоновской эпилепсии. Корковая и стволовая локализация поражения приводят к тикообразным и хореиформным подергиваниям мышц.

Характерным признаком клещевого энцефалита является сочетанное пражение черепных нервов, обусловленное повреждением серого вещества головного мозга. Черепные нервы вовлекаются в патологический процесс с различной частотой.

Наблюдается поражение глазодвигательных нервов и симпатической иннервации глаза, приводящие к птозу, косоглазию и диплопии. Нередко отмечается парез лицевого нерва, реже страдают зрительный, слуховой и вестибулярный нервы.

Распространение процесса на область ядер IX, X, XII пар черепных нервов, столь характерное для клещевого энцефалита, приводит к возникновению ранних бульбарных симптомов: парезу мягкого неба, гнусавости голоса, смазанности речи, афонии, нарушению глотания, повышению саливации с заполнением слизью дыхательных путей, тахикардии, диспноэ. Частота бульбарных расстройств достигает 25 %.

• Менингоэнцефалополиомиелитическая форма болезни характеризуется наряду с общетоксическим и менингеальным синдромами возникновением признаков диффузного энцефалита, очагового энцефалита и поражения серого вещества спинного мозга. Последние относятся к типичным клиническим признакам болезни, возникают уже в первые дни заболевания и спустя 3–4 дня становятся наиболее выраженными.

У больных развиваются ранние вялые парезы мышц шеи, туловища, конечностей, симметрично поражающие мускулатуру шеи, плечевого пояса, верхних конечностей, иногда межреберную мускулатуру и диафрагму. Двигательные нарушения нижних конечностей выявляются редко и выражены незначительно, но известны и параличи восходящего типа, начинающиеся с нижних конечностей и затем распространяющиеся на туловище и верхние конечности. В период исходов болезни наряду с парезами наблюдается резко выраженная атрофия мышц, особенно дельтовидных, трапециевидных, двуглавых, трехглавых и грудных. При этом голова не удерживается в вертикальном положении, пассивно свисает, движения верхних конечностей почти полностью утрачиваются. Мышечная атрофия наблюдается и в случаях реконвалесценции с исчезновением парезов.

• Полирадикулоневритическая форма клещевого энцефалита, наблюдаемая у 2–4 % больных, проявляется наряду с общетоксическими и менингеальными симптомами признаками поражения корешков и периферических нервов. Характерны парестезии в виде «ползания мурашек», покалывания в коже различных участков, боли по ходу нервных стволов, положительные симптомы «натяжения» (Лассега и др.), расстройство чувствительности в дистальных отделах конечностей по типу «перчаток» и «носков».
• Двухволновой менингоэнцефалит (двухволновая молочная лихорадка), регистрируемый в европейских очагах клещевого энцефалита, характеризуется развитием двухфазной температурной реакции, продолжительностью каждая 2–15 дней с интервалом 1–2 нед, преобладанием общетоксического синдрома в ходе первой температурной волны и развитием менингеальных и общемозговых признаков при повторном повышении температуры тела с быстрой положительной динамикой и выздоровлением без остаточных явлений.

Диагностика

text_fields

text_fields

arrow_upward

Клиническая диагностика клещевого энцефалита основывается на комплексе эпидемиологических и клинико‑лабораторных данных, выявляющих характерные синдромы болезни.

Специфическая диагностика болезни проводится с помощью вирусологических и серологических методов. Вирусологический метод предполагает выделение вируса из крови и цереброспинальной жидкости больного (в первые 5–7 дней болезни) или головного мозга умерших людей – путем внутримозгового заражения новорожденных белых мышей исследуемым материалом, а также с использованием культуры клеток и последующей идентификацией вируса с помощью метода флюоресцирующих антител (МФА).

Наряду с вирусологическими широко применяют серологические методы верификации диагноза с использованием РСК, РДПА, РПГА, ИФА, РН в парных сыворотках крови больных, взятых с интервалом 2–3 нед.

Одновременно проводят дезинтоксикационную, дегидратационную терапию, при тяжелом течении болезни – противошоковую, назначают кортикостероиды, осуществляют борьбу с дыхательной недостаточностью. При судорожном синдроме применяют 25 % раствор сульфата магния, реланиум, натрия оксибутират, барбитураты и другие седативные средства. В периоде стихания острых проявлений болезни назначают витамины группы В, прозерин, дибазол, антигистаминные препараты. Выписка больных производится через 2–3 нед: после нормализации температуры, при отсутствии неврологических расстройств. Реконвалесценты подлежат диспансеризации.

Профилактика

text_fields

text_fields

arrow_upward

В очагах клещевого энцефалита применяют комплекс мероприятий по защите населения от нападения клещей (противоклещевые комбинезоны, репелленты – диметил– и дибутилфталаты), проводят взаимоосмотры с удалением и уничтожением обнаруженных клещей. После удаления присосавшихся клещей применяют специфический донорский иммуноглобулин (взрослым по 3 мл внутримышечно). Не рекомендуется использовать в пищу некипяченое молоко.

Специфическая профилактика проводится по эпидемическим показаниям за 1–1,5 мес до сезона активности клещей. Тканевую инактивированную или живую аттенуированную вакцины вводят по 1 мл под кожу трехкратно с интервалами от 3 мес до 1 года с последующей ежегодной ревакцинацией по 1 мл вакцины.

С приходом весны население посещает лесные зоны с целью сбора березового сока, первых цветов, организации досуга, при этом забывает о мерах предосторожности. Посещение пригородов и лесозон всегда сопряжено с риском укуса клещом, что вызывает вспышку заболевания клещевым энцефалитом.

«Клещевой энцефалит – тяжелая болезнь, при которой происходит воспаление мозга. Ее возбудителем является мельчайший организм из группы вирусов, который можно увидеть только с помощью электронного микроскопа, дающего увеличение в десятки и сотни тысяч раз. Величина вируса клещевого энцефалита составляет 30 миллимикронов» . Этот мельчайший организм живет в теле лесного клеща до 4 лет. Клещ и является основным хранителем возбудителя болезни в природе и основным источником заражения человека. Поэтому болезнь получила название «Клещевой энцефалит» .

q Вирусная инфекция передается в основном клещами q Сезонность - весенняя – летняя q Поражает нервную систему q При отсутствии должной профилактики и лечения, приводит к инвалидизации (80%) q Летальность составляет от 2% до 20%

Активнее всего клещи весной и летом (в некоторых районах – осенью). В это время, находясь на природе (не важно - в лесу, на загородной даче, на рыбалке) нужно быть предельно осторожным: - стараться ходить по тропинкам, подальше от высокой травы и кустарника; - на голову следует надеть косынку или кепку, а лучше всего гулять в куртке с капюшоном, брюки нужно заправить в сапоги или прижать резинками к щиколотке;

- само и взаимоосмотры при выходе из леса, возвращении домой – необходимо раздеться и тщательно осмотреть кожу - не присосался ли где клещ; - возможность заражения – употребление сырого молока коз или коров (при кипячении вирус погибает через 2 минуты).

Иммуноглобулин в течение нескольких недель (до месяца) предохраняет от заражения. Если через несколько дней вас укусит клещ, повторно укол делать не нужно. Иммуноглобулин стоит ввести и привитому человеку, если клещей присосалось много.

Одномоментно прием циклоферона 4 таблетки в первый день, 2 таблетки на 2, 4, 6 дней профилактического лечения.

Само и взаимопомощь (если вы не в городе) – это удаление клеща: место укуса предварительно смазать жиром (вазелином, подсолнечным маслом), через 15 минут осторожно вытянуть сделанной из нити петлей, покачивая из стороны в сторону.

Следует избегать разрушения клеща, так как может произойти заражение вирусом! Место укуса обработать йодом или спиртом.

Людям, чья работа связана с пребыванием в лесу (геодезистам, лесникам, дачникам) надо сделать прививку против клещевого энцефалита. Без прививки - не допустят к работе.

Привитые болеют реже, у них в случае заболевания отмечаются легкие формы. Полный курс вакцинации состоит из 3 -х прививок, поэтому лучше всего осенью сделать 2 прививки, а последнюю – 3 прививку сделать весной за 2 недели до выхода в лес. Можно привиться по сокращенной схеме – двумя прививками, но эффективность такой вакцинации ниже. Чтобы невосприимчивость к клещевому энцефалиту сохранялась, необходимо на следующую весну прививку повторить. Ревакцинация через каждые 3 года.

Распространение клещей, переносчиков вируса энцефалита, в последнее время претерпевает подъем, в том числе связанный с хозяйственной деятельностью человека (лучше сказать с бесхозяйственной деятельностью – организация стихийных свалок и мусорных куч) и увеличением количества мышей, переносчиков клещей. Посещение пригородов и лесозон всегда сопряжено с риском укуса клещом и заболеванием клещевым энцефалитом. Существуют некоторые простые народные способы отпугивания клещей.

Имеется опыт высокоэффективного использования импрегнации одежды выхлопными газами дизельных двигателей автомобилей и тракторов в течение 30 секунд. После такой обработки клещи не встречаются на одежде 4 -5 часов. Естественный природный враг клещей – лесные муравьи. Вырабатываемая ими кислота является природным репеллентом и может быть использована для защиты от клещей. Муравьиный спирт, которым после разведения водой в 20 -30 раз, можно обработать одежду и кожу нижних конечностей перед посещением лесных массивов, дачных и рекреационных зон. Запах муравьиного спирта отпугивает клещей.

В лесной зоне, можно прибегнуть к иному способу обработки одежды и кожи, конечностей этим средством. В муравейник из красных муравьев на несколько секунд можно положить ладошки и затем обработать ими гачи штанин, так клещи обитают, преимущественно на кустарниках и в травяной зоне не выше 70 см. над землей. Следует повторить прием несколько раз, причем можно обработать рукава и воротник одежды для большей надежности защитных мероприятий.

Конечно, все перечисленное не исключает возможности применения репеллентов, продающихся в аптеках. Но если их нет, не пренебрегайте нашими простыми, но очень эффективными средствами.

Что такое энцефалит? Клещевой Энцефалит – вирусное природно - очаговое заболевание с преимущественным поражением центральной нервной системы Комариный

Схема жизненных циклов клещей 3 2 16000 яиц 2. Насосавшаяся крови самка, откладывающая яйца 3. Личинка.

Способы заражения Укус клеща В слюне клеща присутствуют разжижающие кровь и обезболивающие вещества Раздавливание и втирание присосавшегося клеща Употребление в пищу инфицированного сырого козьего и коровьего молока

Условия заражения Посещение леса 1. Клещ сидит на травинках или деревьях. 2. Не может летать или прыгать. 3. Может цепляться за жертву. 4. Может упасть на неё. Занесение клещей животными (собаками, кошками) Занесение клещей людьми (на одежде, с цветами, ветками)

Как развивается заболевание? 1. Инкубационный период - 1, 5 -2 недели 2. Поражение коры головного мозга (мягкой оболочки и серого вещества) несколько дней 3. Воспаление всего мозга (белое вещество) Симптомы: - головные боли - рвота -потеря сознания (вплоть до комы) - t тела 39 -40 С.

Осложнения клещевого энцефалита Летальный исход(смерть) У 30 -60% переболевших От 2%- до 20% Вялые параличи конечностей Полная парализация левой конечности Нарушение деятельности мышц шеи

Первая помощь при укусе клеща Что делать? 1. Смазать присосавшегося клеща жиром (вазелином, кремом, подсолн. маслом) 2. Подождать 12 -20 минут 3. Нитяной петлёй или пинцетом осторожно вытягивать клеща, покачивая из стороны в сторону 4. Стараться не разрушить клеща 5. Снятого клеща сжечь или залить кипятком 6. Место укуса обработать спиртом, йодом, перекисью водорода и т. д. 7. Вымыть руки Не делать! Нельзя раздавливать клеща, т. к. можно заразиться вирусом, содержащемся в его внутренних органах

Профилактика клещевого энцефалита Ношение в лесу специальной одежды Само- и взаимоосмотры на выходе из леса и на привалах Кипячение сырого козьего и коровьего молока Применение жидких и аэрозольных препаратов для борьбы с насекомыми

кая чес фи еци актика Сп ил роф п тив про вка го иви ево Пр клещ алита нцеф э ия) нац кци (ва Детям до 10 лет бесплатно

Где распространена малярия? Малярия распространена в Азии, Африке и Центральной и Южной Америке. Примерно в 100 странах; приблизительно 40% мирового населения имеют риск развития малярии. Если Вы собираетесь в какуюнибудь из этих стран, то обязательно соблюдайте меры предосторожности.

Убивает людей… Эта инфекция угрожает чуть ли не трети населения планеты. Ежегодно в мире от малярии умирает свыше 2 млн. человек. Только в странах Африки из-за малярии или ее последствий умирает каждый двадцатый ребенок, и каждый день погибает 1500 рожениц. Например, в Индии заболеваемость малярией за последние 20 лет выросла в 70 раз, достигнув рекордной цифры – 50 млн. случаев в год.

Медиафайлы на Викискладе

Историческая справка [ | ]

Первое клиническое описание дал советский исследователь А. Г. Панов в 1935 году.

В 1937-1938 гг. комплексными экспедициями Л. А. Зильбера , Е. Н. Павловского , А. Смородинцева и других учёных были подробно изучены эпидемиология, клиническая картина и профилактика данного заболевания. В ходе экспедиции установили, что на Дальнем Востоке вспышки энцефалита возникают ранней весной, когда ещё не летают кровососущие насекомые, лох. Участники экспедиции сажали голодных клещей на мышей, у которых проявился позже признак энцефалита - паралич .

Для заболевания характерна строгая весенне-летняя сезонность заболевания, соответствующая активности клещей.

Пути передачи : трансмиссивный (присасывание клеща), редко - алиментарный (употребление в пищу сырого молока коз и коров) .

Патогенез [ | ]

Человек заражается при укусе инфицированными клещами . Первичная репродукция вируса происходит в макрофагах , на этих клетках происходит адсорбция вируса, рецепторный эндоцитоз , «раздевание» РНК . Затем в клетке начинается репликация РНК и белков капсида , формируется зрелый вирион . Путём почкования через модифицированные мембраны эндоплазматического ретикулума вирионы собираются в везикулы , которые транспортируются к наружной клеточной мембране и покидают клетку. Наступает период вирусемии, вторичная репродукция происходит в регионарных лимфоузлах, в клетках печени , селезёнки и эндотелия сосудов, затем вирус попадает в двигательные нейроны передних рогов шейного отдела спинного мозга, клетки мозжечка и мягкой мозговой оболочки.

Заражение также возможно при попадании биологических жидкостей заражённого клеща в рану или слизистые оболочки (при расчёсах, раздавлении клеща руками и т.д.), а также при употреблении молока восприимчивых животных, в частности заражённых коз после их укуса заражённым клещом.

Патоморфология [ | ]

При микроскопии обнаруживается гиперемия и отёк вещества мозга и оболочек, инфильтраты из моно- и полинуклеарных клеток, мезодермальная и глиозная реакции.

Воспалительно-дегенеративные изменения локализуются в передних рогах шейной части спинного мозга. Характерны деструктивные васкулиты , некротические очажки и точечные геморрагии . Для хронической стадии клещевого энцефалита типичны фиброзные изменения оболочек головного мозга с образованием спаек и арахноидальных кист, выраженная пролиферация глии. Самые тяжелые, необратимые поражения возникают в клетках передних рогов шейных сегментов спинного мозга.

Профилактика [ | ]

В качестве специфической профилактики применяют вакцинацию , которая является самой надежной превентивной мерой. Лица, проживающие в эндемичных районах или въезжающие в них, имеют право на бесплатную вакцинацию . Население эндемичных по клещевому энцефалиту районов составляет примерно половину всего населения России . В России вакцинация проводится зарубежными (ФСМЕ, Энцепур) или отечественными вакцинами по основной и экстренной схемам. Основная схема (0, 1-3, 9-12 месяцев) проводится с последующей ревакцинацией каждые 3-5 лет. Чтобы сформировать иммунитет к началу эпидсезона, первую дозу вводят осенью, вторую зимой. Экстренная схема (две инъекции с интервалом в 14 дней) применяется для невакцинированных лиц, приезжающих в эндемичные очаги весной-летом. Экстренно провакцинированные лица иммунизируются только на один сезон (иммунитет развивается через 2-3 недели), через 9-12 месяцев им ставится 3-й укол.

В РФ дополнительно при присасывании клещей невакцинированным людям вводят внутримышечно иммуноглобулин от 1,5 до 3 мл. в зависимости от возраста. Спустя 10 дней препарат вводится повторно в количестве 6 мл . Эффективность экстренной профилактики специфическим иммуноглобулином нуждается в подтверждении в соответствии с современными требованиями доказательной медицины.

Неспецифические меры профилактики сводятся к предупреждению присасывания клещей, а также к их раннему удалению.

• Избегать посещения мест обитания клещей (лесные биотопы с высокой травой, кустарником) в апреле-июле. Энцефалитные клещи нападают, цепляясь за проходящих мимо теплокровных животных и людей, как репейник. Местом для поджидания жертвы они избирают запачканые потовыми следами теплокровных травинки и веточки в тенистых травянистых местах. С учётом этого в походах следует держаться подальше от троп животных, и домашнего скота. На дорожках и широких тропах держаться середины троп, избегая контакта со свешивающейся на тропу растительностью.
• Применять репелленты, содержащие ДЭТА или перметрин .
• Следует надевать одежду с капюшоном, длинными рукавами и штанинами без дыр и отверстий, штанины обязательно заправлять в длинные носки, а рубашку в брюки. Волосы следует прятать под головной убор. Чтобы клещей было легче заметить, предпочтительно надевать светлую одежду.
• Во время пребывания в лесу рекомендуется регулярно осматривать одежду и контролировать открытые участки кожи (шею, запястья рук). При соблюдении правил носки одежды, указанной пунктом выше, клещи, не снятые с одежды, неизбежно попадают на шею, где их легко обнаружить.
• По возвращении из леса производить осмотр одежды и тела. Поскольку некоторые участки тела недоступны самоосмотру, следует прибегнуть к посторонней помощи для осмотра спины и волосистой части головы.
• Поскольку личиночные формы клещей очень мелки, их можно не заметить на одежде. Во избежание их присасывания одежду рекомендуется простирать в горячей воде.
• При обнаружении присосавшегося клеща его следует немедленно удалить. Чем раньше клещ удален, тем меньше вероятность заражения. Удалять клеща можно маникюрным пинцетом или нитью, накинув петлю из отрезка нити таким образом, чтобы все конечности оказались снаружи, затянуть. Клещ удаляется раскачивающе-выкручивающими движениями. Избегайте раздавливания клеща! Ранку можно обработать любым дезинфицирующим раствором (хлоргексидин, раствор йода, спирт, и т. п.).

Привитым людям дополнительное введение иммуноглобулина не требуется.

Клиническая картина [ | ]

Для дальневосточного подтипа клещевого энцефалита характерно более бурное течение с более высокой летальностью. Заболевание начинается с резкого повышения температуры тела до 38-39 °C, начинаются сильные головные боли , нарушения сна , тошнота . Через 3-5 дней развивается поражение нервной системы .

В первую фазу лабораторно выявляются лейкопения и тромбоцитопения. Возможно умеренное повышение печеночных ферментов (АЛТ, АСТ) в биохимическом анализе крови. Во вторую фазу обычно наблюдается выраженный лейкоцитоз в крови и спинномозговой жидкости. Вирус клещевого энцефалита может быть обнаружен в крови, начиная с первой фазы заболевания. На практике диагноз подтверждается обнаружением специфических острофазных антител IgM в крови или спинномозговой жидкости, которые выявляются во второй фазе.

Диагностика [ | ]

Серологический метод. Материалом являются парные сыворотки больного. Определение диагностического нарастания титра антител в реакциях РТГА (реакция торможения гемагглютинации) и ИФА (иммуноферментный анализ).

Молекулярно-биологический метод . Материалом является клещ. Клеща исследуют на наличие антигена вируса клещевого энцефалита, реже с помощью ПЦР (полимеразно-цепная реакция) выявляют вирусную РНК (клеща). Для исследований на наличие антигена используют живой материал, ПЦР диагностика возможна по фрагментам клеща.

Вирусологический метод . Выделение вируса из крови и спинномозговой жидкости путём введения материала в мозг новорождённым белым мышам.

Дифференциальная диагностика [ | ]

Клещевой энцефалит необходимо дифференцировать со следующими заболеваниями:

• опухоли ЦНС
• гнойные процессы головного мозга
• глубокая сосудистая патология головного мозга
• менингоэнцефалит различной этиологии
• комы различного генеза
• энцефалиты иного генеза

Болезнь Лайма [ | ]

Учитывая тот факт, что в регионах, эндемичных по КЭ, нередко встречается системный клещевой боррелиоз (Болезнь Лайма), дифференцировать КЭ приходится с этой болезнью. Следует также учитывать, что возможно и сочетанное заражение как клещевым энцефалитом, так и клещевым бореллиозом в случае заражённости клеща возбудителями обеих инфекций, либо при укусе нескольких клещей .

Симптомы, характерные как для клещевого энцефалита, так и для клещевого боррелиоза:

• в анамнезе - наличие факта укуса клеща

Общеинфекционные симптомы:

• температурная реакция
• недомогание
• головная боль
• признаки поражения нервной системы (до парезов конечностей и атрофии мышц).

Появление данных симптомов для энцефалита характерно с самого начала заболевания, тогда как для лайм-боррелиоза - через 3-6 недель.

Однако для болезни Лайма (боррелиоза) характерно следующее. На месте присасывания клеща появляется эритема , которая может быть одиночной, множественной, рецидивирующей и часто мигрирующей, распространяющаяся от места первичного появления к периферии в виде розово-красного кольца с более бледным центром.

Наличие трёх основных синдромов поражения нервной системы:

1. радикулоневротический, выражающийся в болезненности шейной, плечевой и поясничной областей с частым возникновением корешковых болей и невралгий (нередко в месте локализации эритемы)
2. парез лицевого нерва с одной или с обеих сторон
3. синдром серозного менингита.

При лабораторной диагностике: серологические реакции на КЭ при боррелиозе отрицательны, тогда как на боррелиоз положительны.

Полиомиелит [ | ]

Дифференциальную диагностику КЭ необходимо проводить также с полиомиелитом. Клещевой энцефалит и полиомиелит объединяет наличие как общеинфекционной, так и неврологической симптоматики. Проведём их сравнение.

Существует две основные формы полиомиелита:

1. Непаралитическая
2. Паралитическая

Непаралитическая форма («малая болезнь») это:

• кратковременная (3-5 дней) лихорадка
• насморк
• небольшой кашель
• иногда диспептические явления
• возможно наличие легко протекающего серозного менингита.

При клещевом энцефалите не наблюдается насморка, кашля и диспептических явлений.

Паралитический полиомиелит включает 4 стадии:

• препаралитическую
• паралитическую
• восстановительную
• стадию остаточных явлений.

В отличие от клещевого энцефалита продромальный период при паралитической форме полиомиелита характеризуется:

• насморком
• кашлем
• явлениями фарингита
• запором или поносом
• повышением температуры тела в пределах 37,2-37,5 град. С.

Тогда как при клещевом энцефалите на фоне недомогания и общей слабости:

• периодически возникают подергивания мышц фибриллярного или фасцикулярного характера,
• внезапно развивается слабость в какой-либо конечности и появляется чувство онемения, слабости в ней. Болевой синдром при этом не характерен.
• Головная боль при малейшем подергивании головы.

Для полиомиелита очень характерно появление внезапных параличей, которыe чаще развиваются в течение нескольких часов (поражаются передние рога нижнегрудных и поясничного отделов спинного мозга), вовлекаются преимущественно проксимальные отделы мышц, чаще всего нижних конечностей, также отмечаются расстройства тазовых органов. Для клещевого энцефалита типична локализация поражений в передних рогах шейно-поясничного отдела спинного мозга.

Нарастание двигательных нарушений при полиомиелите происходит максимально в течение первых двух суток от начала развития параличей, в то время как при КЭ эти явления продолжаются до 7-12 дней.

Необходимо отметить, что для КЭ патогномотичные признаки:

• эпидемиологический анамнез
• лабораторная диагностика.

Проведённая дифференциальная диагностика позволяет исключить полиомиелит.

Грипп [ | ]

Клещевой энцефалит в начальной фазе схож с гриппом.

Клещевой энцефалит и грипп объединяют:

• слабость
• высокая лихорадка
• озноб
• ноющие боли в мышцах и костях
• тошнота
• рвота
• светобоязнь.

Однако, для гриппа, в отличие от клещевого энцефалита, характерно:

• локализация головной боли в лобной и височной областях и в области надбровных дуг
• боль при движении глазных яблок
• сухость и першение в горле
• сухой и болезненный кашель, сухость
• заложенность в носу с явлениями затруднённого носового дыхания
• гиперемия слизистой оболочки носоглотки, мягкого и твёрдого нёба
• возможно наличие трахеита с болями по ходу грудины
• лабораторно: лейкопения с эозинопенией и нейтропенией, относительный лимфоцитоз и нередко моноцитоз.

Необходимо учитывать, что для гриппа характерно наличие факта переохлаждения, предшествующего заболеванию гриппом.

Тогда как для подтверждения диагноза клещевого энцефалита необходимо учесть наличие:

• эпидемиологических данных (наличие контакта с клещами)
• положительных серологических реакций.

Менингит [ | ]

Дифференциальный диагноз проводится с эпидемическим церебральным и туберкулёзным менингитами .

Эпидемический церебральный менингит, в отличие от менингеальной формы клещевого энцефалита, характеризуется:

• острым началом
• быстрым развитием менингеального синдрома
• сезонностью
• отсутствием указаний на укус клеща
• гнойным ликвором.

Туберкулезный менингит - это заболевание, протекающее:

• в ликворе можно обнаружить туберкулёзные микобактерии.

Проведение лабораторных серологических исследований у больных также помогают дифференцировать клещевой энцефалит от различных серозных менингитов.

Лечение [ | ]

В Западной Европе инъекции иммуноглобулинов, содержащие высокие концентрации антител против вируса клещевого энцефалита, не оказали положительного эффекта при использовании для постконтактной профилактики. Этот подход больше не рекомендуется. Недавний обзор российского опыта с иммуноглобулинами указывает на то, что был некоторый защитный эффект раннего постконтактного введения с использованием российских иммуноглобулиновых препаратов .

В течение многих лет постконтактная профилактика (ПКП) проводилась путём применения специфических иммуноглобулинов против TBEV . Тем не менее, в контролируемых клинических испытаниях никогда не было доказано, что этот метод эффективен; нет достаточных клинических данных, подтверждающих использование этого метода. Кроме того, было высказано предположение, что применение иммуноглобулинов может ухудшить клиническую картину. Однако доказательства этой гипотезы слабы . Препараты иммуноглобулина для ПКП против ТБЭ были изъяты с Европейского рынка в конце 1990-х годов. Напротив, такие продукты до сих пор используются в России . Недавний российский обзор пришёл к выводу, что своевременное однократное введение одной дозы (0,05 мл/кг массы тела) иммуноглобулина TBE с титром 1:80 обеспечивает защиту в среднем в 79 % случаев (Пеньевская и Рудаков, 2010). Увеличение дозы до 0,1 мл/кг или повторное введение иммуноглогулина не обеспечивало дополнительной защиты. Противоречивый опыт относительно воздействия постэкспозиционной иммуноглобулиновой профилактики требует дальнейшего анализа .

В России экстренная профилактика клещевого энцефалита проводится с помощью препаратов иммуноглобулинов , в частности, гомологичного гамма-глобулина , получаемых из плазмы крови доноров. Иммуноглобулины имеют выраженный терапевтический эффект: снижение температуры тела пациента, ослабевание головных болей и менингеальных явлений. Для достижения максимальной эффективности требуется как можно более раннее введение препарата .

В России действуют стандарты медицинской помощи пациентам с клещевым энцефалитом, отдельные для детей и взрослых .

Прогноз [ | ]

Стойкие неврологические и психиатрические осложнения развиваются у 10-20 % инфицированных лиц. Летальность инфекции составляет 1-2 % для европейского подтипа и 20-25 % для дальневосточного; как правило, смерть наступает в течение 5-7 дней после возникновения неврологических симптомов.

Кроме летальных исходов при клещевом энцефалите высок риск развития отдалённых последствий в виде функциональных психоневрологических расстройств, различной степени выраженности парезов , синдромов очаговых нарушений ЦНС , в том числе органические расстройства личности , эпилептические и эпилептоформные приступы, гиперкинезы , амиотрофические расстройства , контрактуры . Полное выздоровление наступает только у 25-51 % заболевших людей.

Статистика по числу укусов и заболевших клещевым энцефалитом [ | ]

Показатель	2010	2011	2012	2013	2014	2015	2016	2017
Число регионов России, где отмечены укусы	69	69	73	82	87	82	138	100
Число обратившихся по поводу укуса клеща, чел.	455 000	570 000	510 267	410 000	440 000	536 756	467 965	508 123
Клещевой энцефалит зафиксирован, чел.	3094	3527	2503	1981	1978	2308	2035	1910
Процент заразившихся КЭ от общего числа укушенных	0,68 %	0,61 %	0,49 %	0,48 %	0,44 %	0,42 %	0,43 %	0,37 %
Процент привитых от клещевого энцефалита среди укушенных	9 %	9,6 %	5,3 %	6,2 %	8,4 %	7,1 %

Российская Федерация, показатели клещевых инфекций [ | ]

См. также [ | ]

Примечания [ | ]

1. Disease Ontology release 2019-08-22 - 2019-08-22 - 2019.
2. Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu - 2018-06-29 - 2018.
3. Существует ли природный иммунитет к вирусу клещевого энцефалита? (неопр.) . Наука в сибири . Дата обращения 1 февраля 2017.
4. Шалаев В. Ф., Рыков Н. А. Лесные клещи. - Зоология (учебник для 6-7 классов). - Просвещение, 1964. - С. 96. - 252 с.
5. Об итогах сезона активности клещей в 2017 году (рус.) . Роспотребнадзор по Архангельской области (6 октября 2017). Дата обращения 25 декабря 2018.
6. Н. В. Медуницын. Вакцинология. - 2-е изд. - М. , 2004. - С. 242.
7. §26. Клещи. Общие черты паукообразных // Биология: Животные: Учебник для 7-8 классов средней школы / Б. Е. Быховский , Е. В. Козлова , А. С. Мончадский и другие; Под редакцией М. А. Козлова . - 23-е изд. - М. : Просвещение , 1993. - С. 71-73. - ISBN 5090043884 .
8. Herzig R. , Patt C. M. , Prokes T. An uncommon severe clinical course of European tick-borne encephalitis. (англ.) // Biomedical Papers Of The Medical Faculty Of The University Palacky, Olomouc, Czechoslovakia. - 2002. - December (vol. 146 , no. 2 ). - P. 63-67 . - PMID 12572899 .
9. Расследование случаев заражения клещевым энцефалитом через козье молоко (рус.) . 04.rospotrebnadzor.ru . Управление Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека по Республике Алтай (10 июня 2016). Дата обращения 22 июля 2019.
10. Л. Б. Борисов Медицинская микробиология, вирусология, иммунология 3 изд., М., 2002г
11. Об утверждении санитарно-эпидемиологических правил СП 3.1.3.2352-08 (неопр.) . www.niid.ru. Дата обращения 4 апреля 2018.
12. Перечень административных территорий субъектов Российской Федерации, эндемичных по клещевому вирусному энцефалиту в 2012 г. (неопр.) . Управление Роспотребнадзора по городу Москве (20 февраля 2013). Дата обращения 2 июня 2019.
13. Ящук Н. Д., Венгеров Ю. Я. Инфекционные болезни. - М. : Медицина , 2003. - 10 000 экз. - ISBN 5-225-04659-2 .
14. Riccardi N. , Antonello R. M. , Luzzati R. , Zajkowska J. , Di Bella S. , Giacobbe D. R. Tick-borne encephalitis in Europe: a brief update on epidemiology, diagnosis, prevention, and treatment. (англ.) // European Journal Of Internal Medicine. - 2019. - April (vol. 62 ). - P. 1-6 . - DOI :10.1016/j.ejim.2019.01.004 . - PMID 30678880 .
15. Субботин А. А., Семенов В. А.