- (encephalitis acarinarum orientalis; син.: енцефаліт далекосхідний, енцефаліт російський весняно літній, енцефаліт тайговий, енцефаліт ендемічний весняний) гостра вірусна природно осередкова інфекційна хвороба з трансмісивним (через іксодових… Великий медичний словник

ЕНЦЕФАЛІТ КЛІЩОВИЙ- (син.: енцефаліт тайговий, енцефаліт весняно-літній) – гостре вірусне захворювання, що характеризується ураженням сірої речовини головного та спинного мозку з розвитком парезів та паралічів. Збудник – арбовірус. Він термолабільний, чутливий до ...

Див. Енцефаліт кліщовий весняно літній … Великий медичний словник

Енцефаліт кліщовий, весняно-літній, тайговий- Викликається нейротропними вірусами із групи арбовірусів. Переносниками та зберігачами інфекції є іксодові кліщі. Інкубаційний період після укусу зараженим кліщем – від 2 до 20 діб, частіше від 7 до 14 діб, при аліментарному зараженні – від… Енциклопедичний словник з психології та педагогіки

Далекосхідний енцефаліт- (тайговий, весняно-літній, кліщовий, російський енцефаліт) – природно осередкова нейроінфекція. Хворобу стали реєструвати з 1932 р. у зв'язку з освоєнням тайгової зони Далекого Сходу. У 1935 А. Г. Панов встановив її нозологічну самостійність і… Енциклопедичний словник з психології та педагогіки

Те саме, що кліщовий енцефаліт. * * * ТАЄЖНИЙ ЕНЦЕФАЛІТ ТАЄЖНИЙ ЕНЦЕФАЛІТ, те ж, що кліщовий енцефаліт (див. КЛІЩОВИЙ ЕНЦЕФАЛІТ) … Енциклопедичний словник

Кліщовий енцефаліт: інфікування, ознаки та способи захисту- Кліщовий енцефаліт (енцефаліт весняно-літнього типу, тайговий енцефаліт) - вірусна інфекція, що вражає центральну та периферичну нервову систему. Тяжкі ускладнення гострої інфекції можуть завершитися паралічем і летальним кінцем. Енциклопедія ньюсмейкерів

- (Тайговий, весняно-літній енцефаліт), гостре вірусне захворювання з вираженою природною осередковістю. Характерно ураження мозку з розвитком паралічів. Джерело вірусу - різні тварини, переносник кліщ. Застосовується серотерапія. * * * … Енциклопедичний словник

- (тайговий весняно-літній енцефаліт), гостре вірусне захворювання з вираженою природною осередковістю. Характерна поразка мозку з недостатнім розвитком паралічів. Джерело вірусу - різні тварини, переносник кліщ. Застосовується серотерапія. Великий Енциклопедичний словник

Енцефаліт кліщовий являє собою вірусну природновогнищеву хворобу з ураженням центральної нервової системи. Збудником кліщового енцефаліту є вірус кліщового енцефаліту, що відноситься до групи арбовірусів.

Він має різний ступінь стійкості. При нагріванні до 60 С гине протягом 10 хвилин, при кип'ятінні - 2 хвилин. Швидко руйнується при ультрафіолетовому опроміненні, дії

дезінфекційних препаратів.

Розрізняють такі нозогеографічні види: східний, західний та двохвильовий. Переносником збудника лихоманки є іксодові кліщі:

Ixodes persulcatus переважає у Східних районах;

Ixodes ricinus мешкає у Західних районах.

Через 3-6 днів після кровососання інфікованої тварини вірус проникає у всі органи кліща, концентруючись у статевому апараті та слинних залозах. Вірус живе у кліщі протягом 2-4 років. У різних місцевостях інфікованість кліщів сягає від 1 до 20%.

Резервуаром вірусу кліщового енцефаліту є гризуни, дикі ссавці та деякі птахи.

Зараження людини відбувається за укусах інфікованими кліщами. Чим довше кровосмоктання, тим більша ймовірність зараження.

При роздавлюванні кліщів зараження може статися через пошкоджену шкіру, слизові оболонки ока.

Зустрічається також аліментарний шлях зараження: при вживанні сирого козиного або коров'ячого молока.

Розрізняють такі типи осередків хвороби:

Природні осередки за умов дикої природи;

Вогнища, що виникли внаслідок господарської діяльності людини;

Вторинні вогнища - поблизу населених пунктів, коли кліщі мешкають і на свійських тваринах.

У Росії кліщовий енцефаліт реєструється на Далекому Сході, Урал, Сибір, Європейська частина Росії.

Пікзахворюваності посідає травень, липень, конецлета - початок осені.

Це пов'язано зі збільшенням чисельності та підвищенням активності кліщів.

Вхідною брамою при укусі кліща служить шкіра, а при аліментарному шляху передачі - слизова оболонка травного тракту.

Вірус гематогенно та лімфогенно потрапляє у внутрішні органи, центральну нервову систему, викликаючи запальну реакцію у нервових клітинах. У патологічний процес залучається сіра речовина головного та спинного мозку, у тому числі рухові нейрони спинного та головного мозку (ствола головного мозку).

Інкубаційний період триває від 3 до 21 дня.

В даний час в районах, ендемічних за кліщовим енцефалітом, проводяться профілактичні щеплення за епідеміологічними показаннями.

Населення, що проживає в ензоотичній місцевості за кліщовим енцефалітом;

Особи, які прибули на цю територію, виконують такі роботи: сільськогосподарські, гідромеліоративні, будівельні, з виїмки та переміщення ґрунту, заготівельні, промислові, геологічні, дератизаційні, дезінсекційні;

Особи, що працюють на лісозаготівлі, розчищення лісу;

Особи, які працюють зживими культурами збудника кліщового енцефаліту.

Вакцинація проводиться з чотирирічного віку, ревакцинація – через 1 рік, потім кожні 3 роки.

Існує кілька різновидів вакцин проти кліщового енцефаліту (табл.

Таблиця 33. Вакцини проти кліщового енцефаліту НіІІМСІІОВЛІЄНЕ ШІКІШІІІІІ склад Вакцина кліщеного енцефаліту з укая для дітей до втричі. Анти псе: (мулами Софіт in н 20:S і. капаміцнн (до 75 чкі), Сідок (цо ТО мкг). tie:; консервантів Езшевир Бакін на рідка і Росія) Завись вірусу в культурі батігів курячих емйрнано. ФСМЕ-ІМУН [) 1 частці (0.5 мл) міститься 2.75 вірусу штаму Neodoerte, cI"iv"hjiIjlt i і і u буфе р. альСу чим людину. Без консервантів та гетерогенних білків, антибіотиків. ФСМЕ-ІММУН Джуніор (Л встрія) Вводиться дітям 0,5-16 років: 0,25 мл/дрза) Енієпур дорослий Езшспур дитячий Доросла доза – 0.5 мд, 1,5 чк1 a m з ела вірусного іітамма К 23. алюмінію гід роке і,та іі мг). формальдегід (до Q.0O5 мі н Не містить консерва нов, стабілізаторів ЙйЛКОМОЇ природи І КОМ [іоне EITOB крові людини.

Екстрена профілактика кліщового енцефаліту проводиться імуноглобуліном людини проти кліщового енцефаліту (Росія). Він випускається у ампулах по 1,0 мл.

Для профілактики кліщового енцефаліту доза становить 0,1 мл/кг маси тіла, після укусу кліща вводять 0,1 мл/кг не пізніше 4 діб (табл. 34).

Захисна дія вакцини проявляється через 24 години та зберігається протягом 1 місяця.

Таблиця 34. Схеми застосування вакцин проти кліщового енцефаліту

Найменування	Допустимий	Період влкдиніїїн	Період ревакщштшін
Вакцина для кленового енцефаліту для дорослих та дітей	З 3 років	Підшкірно та дельтоподібну ми шукаю І навесні - 0,3 мл. II ОСІЗДЗЯ - 0.3 мд	Через 1 рік, ІТ СМ принаймні 1 3 роки
Енпеаї р	З 3 років	У]|утрнмышс4]10. І навесні - 0,3 Mil. ІІ ОСЄЕІЬІО - 0.3 мл	Через 1 рік, итсм мірі 1 3 і ода
ФСМ Е-11 ММ РОЗУМ	Старіле 16 л п	Внутрішньом'язово. 1 і II вакпннаінн по ні^5 мде інтервалом 1-3 місяці. Ill - мірі 1 3-12 місяців	3 роки
ФСМ Е-ІММУН	С (-■ меся) [СВ ЛО 1 інфекції загальна, але у більшості інфікованих вона протікає у вигляді безсимптомного носійства. У місці впровадження менінгококової інфекції розвивається запальний процес, менінгокок проникає в кров, розвивається менінгококемія. При проникненні менінгококів гематогенним шляхом, коли вони потрапляють у субарахноїдальний простір, виникає запалення мозкових оболонок, надалі запальний процес локалізується на поверхні великих півкуль та на підставі головного мозку та в спинному мозку. Тривалість інкубаційного періоду становить від 1 до 10 днів. Розрізняють клінічно первинно локалізовані форми: Менінгококові виділення; Гострий назофарингіт; Пневмонія. Зустрічаються також гематогенно-генералізовані форми: Менінгококкемія; Менінгіт; Менінгококкемія та менінгіт; Рідкісні форми, що виявляються ендокардитом, артритом, іридоцикпітом. У важких випадках запальний процес захоплює мозкову речовину. У процесі зворотного розвитку відбувається сполучнотканинне переродження запальних змін. Це призводить до розвитку спайкового процесу, облітерації пери васкулярних шляхів. Крім заходів, спрямованих на джерела інфекції, заходів у вогнищі, підвищення неспецифічної стійкості людей застосовується активна імунізація за допомогою менінгококових вакцин, зокрема полісахаридних вакцин А і С, а також вакцин з менінгококів групи В (табл. 35). Вакцинації підлягають такі категорії осіб: Діти старше 2 років; Підлітки та дорослі в осередках інфекції, викликаної менінгококом А та С; Особи підвищеного ризику зараження, до яких належать: діти дитячих дошкільних закладів, учні 1-2 класів шкіл, підлітки з організованих колективів, об'єднаних гуртожитком; діти із сімейних гуртожитків у неблагополучних санітарно-епідеміологічних умовах зі збільшенням захворюваності у 2 рази. Щеплення здійснюються з 1 року життя, ревакцинація проводиться через 3 роки. Таблиця 35. Застосовувані менінгококові вакцини Найменування вакцини (Старг-негагов'ятель) склад. Вікове дозування Вакцина мснінгококкова Л і Росс ІЯ 1 Полісахариди ссрогру ппи Л Діти 1-S років- 35 МКІ (0,25 мл), років та старше - 50 мкг (0,5 ч.1) Вакцина мсннш о ко ко вал Л - С (Франція) Ліофнлізнроваш полісахарид і ссротрунпи А І С Діти з Ш місяців і дорослі: 1 доза - 50 мкі (0.5 мл) Ml1 і не па до ACWY 1 loan сахарид паю (Англія) Полісахариди типу А. С, W-135, V Діти старше 2 років та у (рослі: 1 доза - 50 МКІ (0.5 мл) Мснитй Т і Німеччина і" Олігосахариди типу С, кон'юговані з білком Н7С ПРИМІСТЬСЯ З ЛЦУХ- місячного віку, 1 доза - 10 чк1 (0,5 мл), вводиться внутрішньом'язово Вакцини типів А і С створюють імунітет у дітей віком від 2 років, який зберігається протягом 3 років. Імунізація всього населення вакциною А+С проводиться при різкому підйомі захворюваності. Таку вакцинацію проводять у вогнищах інфекції. Зазвичай, вакцинація проводиться в перші 5 днів після контакту. Відповідно до наказу МОЗ РФ № 375 дітям з вогнища менінгіту у віці до 7 років рекомендується введення імуноглобуліну людського: у віці до 2 років у дозі 1,5 мл, старше 2 років – 3 мл. Поствакцинальна реакція При вакцинації вакциною типу А відзначається місцева болючість та гіперемія шкіри, рідко підвищується температура до субфебрильних цифр. Ці симптоми зникають через 2 дні. Вакцина А+С (Менінго А+С) дає мало реакцій. Менцевак ACWY може викликати місцеву реакцію як почервоніння, хворобливості у місці уколу.

text_fields

text_fields

arrow_upward

Код хвороби A84.0 (МКХ-10)

Син. : кліщовий енцефаліт, тайговий енцефаліт, російський далекосхідний енцефаліт, весняно-літній менінгоенцефаліт, кліщовий енцефаломієліт та ін.

Енцефаліт кліщовий (encephalitis acarina) – вірусна природно-осередкова трансмісивна хвороба з переважним ураженням ЦНС.

Відомі три нозогеографічні варіанти хвороби - східний, західний і двохвильовий (двохвильова молочна лихоманка), що розрізняються по ряду клініко-епідеміологічних параметрів.

Історичні відомості

text_fields

text_fields

arrow_upward

Тяжкі захворювання, що супроводжувалися поразкою ЦНС і що призводили до високої летальності, стали відзначатися, починаючи з 1932 р., у районах тайгової зони Далекого Сходу. У 1935 р. А.Г. Панов встановив клінічну самостійність хвороби, відніс її до енцефаліту В. Комплексні експедиції Наркомздоров'я СРСР, керовані Л.А.Зільбером, Є.Н.Павловським, А.А.Смородинцевим, І.І.Рогозіним у 1937–1941 рр., виявили 29 штамів збудників енцефаліту, встановили роль іксодових кліщів як переносників вірусів, вивчили загалом епідеміологічні особливості інфекції, її клінічні прояви, патоморфологію, розробили методи специфічної профілактики та лікування хвороби. У 1951-1954рр. А.А.Смородинцевим, М.П.Чумаковым та інших. в західних районах СРСР було описано своєрідна нозогеографическая форма кліщового енцефаліту – двохвильова молочна лихоманка (Самостійність двохвильової молочної лихоманки, встановлена ​​А.А.Смородинцевым в 1951–1951–1951–1951–1951–1951–1. час багатьма дослідниками піддається сумніву).

Етіологія

text_fields

text_fields

arrow_upward

Збудник кліщового енцефаліту відноситься до комплексу вірусів кліщового енцефаліту роду Flavivirus, сімейства Тоgaviridае, екологічної групи Arboviruses. Віруси мають вигляд круглих частинок розміром 25-40 ним, містять РНК, оточену білковою оболонкою. Введення в експерименті вірусної РНК тварин викликає у них хворобу, аналогічну викликаної повним вірусом. Розрізняють східні («персулькатні») та західні («рицинусні») антигенні варіанти вірусів, що викликають різні нозогеографічні форми кліщового енцефаліту.

Вірус культивується на курячих ембріонах та клітинних культурах різного походження.

З лабораторних тварин найбільш чутливі до вірусу білі миші, сосунки бавовняних щурів, хом'яки, мавпи, з свійських тварин – вівці, кози, поросята та коні.

Стійкість . Вірус кліщового енцефаліту має різний ступінь стійкості до факторів. зовнішнього середовищаПри нагріванні до 60°С він гине через 10 хв, а при кип'ятінні - через 2 хв. Вірус швидко руйнується при ультрафіолетовому опроміненні, впливі лізолу та хлорвмісних препаратів.

Антигенні властивості Віруси кліщового енцефаліту відрізняються від властивостей інших арбовірусів, що використовується для серологічної ідентифікації кліщового енцефаліту.

Епідеміологія

text_fields

text_fields

arrow_upward

Кліщовий енцефаліт – трансмісивна природно-осередкова інфекція.

Основними резервуарами та переносниками збудників є іксодові кліщі Ixodes persulcatus, що переважають у східних районах Росії, і Ixodes ricinus, що мешкає переважно в західних районах Росії та ряді європейських країн, а також деякі інші види іксодових та гамазових кліщів. Через 5–6 днів після кровососання на інфікованій тварині вірус проникає у всі органи кліща, концентруючись у статевому апараті, кишечнику, слинних залозах, зберігається протягом усього життя членистоногого (2–4 роки), що визначає механізм зараження тварин і людини та трансоваріальну та трансфазову передачу вірусу у кліщів У різних осередках хвороби інфікованість кліщів сягає 1–3 %, а окремі роки – 15–20 %.

Додатковими резервуарами Вірусами кліщового енцефаліту є близько 130 видів гризунів та інших диких ссавців – «прогодувальників» кліщів: їжаки, кроти, білки, бурундуки, полівки, білозубки і т.д., а також деякі птахи: рябчики, поповзни, зяблі,

Механізм зараження . Переносниками вірусів є іксодові кліщі. Людина найчастіше заражається кліщовим трансмісивним енцефалітом шляхом через укус вірусофорного кліща; ймовірність зараження зростає із збільшенням тривалості кровосмоктання. Роздавлювання кліщів у процесі їх видалення та занесення вірусів на слизові оболонки ока або на пошкоджені ділянки також можуть призвести до зараження у природних та лабораторних умовах. Існує аліментарний шлях зараження людини кліщовим енцефалітом при вживанні сирого козиного або коров'ячого молока.

Зона проживання основних резервуарів вірусів визначає межі осередків інфекції.

Виділяють три типи вогнищ хвороби:

• I тип – природні осередки за умов дикої природи;
• II тип – перехідні осередки із зміненим складом компонентів біоценозу як наслідок господарську діяльність людини;
• III тип - антропоургічні (вторинні) осередки на територіях поблизу населених пунктів, де прогодувальниками кліщів, крім гризунів, стають і свійські тварини. Залежно від біотичних та абіотичних факторів виділяють 7 груп осередкових регіонів. Вогнища кліщового енцефаліту відомі в тайговій зоні Далекого Сходу, в лісових районах Сибіру, ​​Уралу, Східного Казахстану, європейської частини Росії, Чехії, Словаччини, Болгарії, Австрії, Венфії, Польщі, Швеції, Фінляндії.

Сезонність. Захворюваність на кліщовий енцефаліт має сезонний характер, досягаючи максимуму в травні – червні. Другий, менш виражений підйом захворюваності спостерігається наприкінці літа – на початку осені, що обумовлено чисельністю та активністю кліщів у природі.

Патогенез та патологоанатомічна картина

text_fields

text_fields

arrow_upward

Вхідними воротами інфекції при трансмісивному зараженні служить шкіра, а при аліментарному – слизова оболонка травного тракту.

Після реплікації в області вхідних воріт вірус гематогенно і лімфогенно дисемінує в лімфатичні вузли, внутрішні органи і досягає ЦНС, де чинить пряму дію на нервові клітини та індукує мезенхімально-запальну реакцію, що посилює патогенний ефект вірусу. При аліментарному зараженні спочатку спостерігається вісцеральна фаза з вірусемією та реплікацією вірусу у внутрішніх органах, а надалі виникає вторинна вірусемія з ураженням ЦНС (двохвильовий менінгоенцефаліт). У ряді випадків процес приймає хронічний прогредієнтний перебіг із професією морфологічних ушкоджень.

У патологічний процес залучається сіра речовина головного та спинного мозку, особливо рухові нейрони спинного та стовбура головного мозку. Спостерігається ураження нервової тканини в середньому мозку, таламічній та гіпоталамічній областях, у корі головного мозку та мозочка. У корінцях периферичних нервів розвивається картина інтерстиціального невриту. Закономірно відбувається ураження м'яких оболонок мозку.

При розтині часто виявляються набряклість мозкових оболонок та речовини мозку, розширення та повнокровність судин, геморагії, ознаки порушення лікворо- та гемодинаміки. Вже в ранній передпаралітичній фазі хвороби відзначаються проліферація мікроглії, феномен нейрофагії. Найбільш виражені некробіотичні процеси розвиваються у передніх рогах шийного відділу спинного мозку, у ядрах черепних нервів та ретикулярній субстанції.

Зазвичай відзначається повнокровність внутрішніх органів, нерідкі крововиливи в серозні оболонки, слизову оболонку шлунка, дихальних шляхів, кишківника.

При гострому перебігу процесу спостерігається повільна репарація пошкоджень та формується стійкий імунітет. Порушення імунного статусу визначають неухильно прогресуючий перебіг хвороби зі стійкими незворотними парезами та паралічами.

Клінічна картина (Симптоми)

text_fields

text_fields

arrow_upward

Інкубаційний період триває 3-21 день, у середньому 10-14 днів.

Фази течії кліщового енцефаліту

• Початкова фаза, що протікає з переважанням загальнотоксичного синдрому,
• Фаза неврологічних розладів, що характеризується різними варіантами ураження центральної та периферичної нервової системи,
• Фаза наслідків(видужання з поступовим відновленням або збереженням залишкових неврологічних порушень, формування прогредієнтних хронічних варіантів або загибель хворих).

Форми кліщового енцефаліту

Залежно від глибини та виразності неврологічних розладів виділяють такі форми хвороби:

• гарячкову,
• менінгеальну,
• менінгоенцефалітичну,
• менінгоенцефалополіомієлітичну,
• полірадикулоневритичну.

Гарячкова та менінгеальна форми є основними при західних варіантах кліщового енцефаліту, паралітичні форми переважають при східному варіанті хвороби.

Типи кліщового енцефаліту

За ступенем тяжкості клінічної картини хвороби виділяються такі типи кліщового енцефаліту:

1) захворювання з абортивним перебігом(або легка форма хвороби), лихоманкою протягом 3-5 днів, минущими ознаками серозного менінгіту та одужанням протягом 3-5 тижнів;

2) захворювання середньої тяжкості, що протікають з менінгеальними та загальномозковими симптомами, що мають доброякісну динаміку з одужанням протягом 1,5–2 місяців;

3) важкі формиз високою летальністю, затяжним та неповним одужанням, стійкими резидуальними ознаками у вигляді парезів, паралічів, м'язової атрофії.

Відомі блискавичні формихвороби, що закінчуються летально у першу добу захворювання ще до розвитку характерної клінічної картини, а також хронічні та рецидивні форми кліщового енцефаломієліту.

У 8–15 % випадків хвороби спостерігається нетривалий продром: головний біль, слабкість, стомлюваність, порушення сну, корінцеві болі, відчуття оніміння у шкірі обличчя або тулуба, психічні порушення.

Хвороба, як правило, розвивається гостро, раптово . Виникає висока лихоманка з підйомом температури до 39–40,5 °С тривалістю 3–12 днів, відзначаються жар, озноби, болісний головний біль, біль у кінцівках, поперековій ділянці, нудота, повторне блювання, загальна гіперестезія, фотофобія, біль у біль у кінцівках яблука.

Зазвичай з 3-4 дня, а іноді і в перші години хвороби спостерігаються ознаки осередкового ураження ЦНС: парестезії, парези кінцівок, диплопія, епілептиформні судоми. Свідомість у перші дні хвороби збережена, але хворі загальмовані, байдужі до оточення, сонливі. Зрідка спостерігаються оглушеність, марення, можливі сопор та кома.

У гострому періоді особа хворих гіперемована, ін'єктовані судини склер та кон'юнктиви, відзначається гіперемія шкіри шиї та грудей. Характерними є брадикардія, приглушеність серцевих тонів, артеріальна гіпотензія. Виявляються електрокардіографічні ознаки порушення провідності, стійкі, але оборотні ознаки дистрофії міокарда. Тяжка міокардіодистрофія може зумовити розвиток у хворих на картину гострої серцевої недостатності, що веде до смертельного результату хвороби.

Часто відзначаються гіперемія слизової оболонки верхніх дихальних шляхів, почастішання дихання, задишка. Нерідко виявляються ранні та пізні пневмонії; останні, що протікають на тлі порушення центральної регуляції дихання та кровообігу, прогностично несприятливі.

Характерні зміни травної системиу вигляді обкладеності язика, при цьому часто бувають тремор язика, здуття живота та затримки випорожнень. У випадках аліментарного зараження часто відзначається гепатолієнальний синдром.

У гострому періоді спостерігаються нейтрофільний лейкоцитоз (до 10,0-20,0 * 10^9/л), збільшення ШОЕ, гіпоглікемія, транзиторна протеїнурія.

• Гарячкова форма кліщового енцефалітухарактеризується доброякісним перебігом та обмежується розвитком загальнотоксичного синдрому.
• Менінгеальна формапротікає доброякісно з розвитком загальнотоксичного синдрому та ознак серозного менінгіту.

Характерно виникнення високої лихоманки, сильного головного болю в тім'яно-потиличній ділянці, що посилюється при русі, повторного блювання на висоті головного болю, фотофобії, гіперакузії та гіперестезії шкіри, нерівномірності сухожильних рефлексів. З перших днів хвороби виявляються оболонкові симптоми: ригідність м'язів потилиці, симптоми Керніга, Брудзинського та ін, що зберігаються протягом 2-3 тижнів. У деяких хворих можуть спостерігатися минущі енцефалітичні симптоми.

При дослідженні цереброспінальної рідини - підвищення її тиску до 200-400 мм вод.ст., Помірний лімфоцитарний плеоцитоз, незначне підвищення рівня білка, глюкози і хлоридів.

• Менінгоенцефалітична формахвороби характеризується розвитком дифузного чи осередкового ураження головного мозку.
• При дифузному кліщовому менінгоенцефаліті, крім загальнотоксичних та менінгеальних симптомів, рано виявляється порушення свідомості хворих від легкої загальмованості до глибокого сопору та коми.

За сприятливого прогнозу свідомість прояснюється через 10–12 днів, але зберігається сонливість. У частини хворих у гострому гарячковому періоді спостерігаються марення, галюциноз, психомоторне збудження із втратою орієнтації у часі та обстановці. У перші дні хвороби відзначаються рухові розлади у вигляді парціальних або генералізованих одиничних або багаторазових епілептиформних нападів, що зазвичай погіршує прогноз. Часто спостерігаються фібрилярні посмикування м'язів обличчя та кінцівок, тремор рук, пригнічення глибоких рефлексів, зниження м'язового тонусу.

• При осередковому менінгоенцефалітіКлінічні прояви визначаються зоною ураження ЦНС.

Поразка білої речовини однієї з півкуль головного мозку тягне за собою виникнення спастичних парезів правих або лівих кінцівок і парезів лицевого і під'язикового нервів з того ж боку. При локалізації процесу у лівій півкулі виникає також розлад мови.

Ураження білої речовини в стовбуровому відділі мозку призводить до розвитку парезу черепних нервів на боці вогнища запалення та парезу кінцівок на протилежному боці тіла (альтернуючий синдром). У період реконвалесценції рухові порушення відновлюються протягом 2-3 місяців.

Поряд із симптомами випадання рухових функційможуть спостерігатися гіперкінези у вигляді клонічних судом кінцівок чи частини тіла. В окремих випадках стійкі міоклонічні гіперкінези у поєднанні з епілептиформними припадками входять до синдрому шкірявникової епілепсії. Можливі напади джексонівської епілепсії. Коркова та стовбурова локалізація ураження призводять до тикоподібних та хореіформних посмикуванням м'язів.

Характерною ознакою кліщового енцефаліту є поєднане прання черепних нервів, зумовлене ушкодженням сірої речовини головного мозку. Черепні нерви залучаються до патологічного процесу з різною частотою.

Спостерігається ураження окорухових нервів та симпатичної іннервації ока, що призводять до птозу, косоокості та диплопії. Нерідко відзначається парез лицевого нерва, рідше страждають на зоровий, слуховий і вестибулярний нерви.

Поширення процесу на область ядер IX, X, XII пар черепних нервів, настільки характерне для кліщового енцефаліту, призводить до виникнення ранніх бульбарних симптомів: парезу м'якого піднебіння, гугнявості голосу, змазаності мови, афонії, порушення ковтання, підвищення салівації із заповненням слизом дихання тахікардії, диспное. Частота бульбарних розладів сягає 25%.

• Менінгоенцефалополіомієлітична форма хворобихарактеризується поряд із загальнотоксичним та менінгеальним синдромами виникненням ознак дифузного енцефаліту, осередкового енцефаліту та ураження сірої речовини спинного мозку. Останні відносяться до типових клінічних ознак хвороби, виникають вже в перші дні захворювання та через 3-4 дні стають найбільш вираженими.

У хворих розвиваються ранні мляві парези м'язів шиї, тулуба, кінцівок, що симетрично вражають мускулатуру шиї, плечового пояса, верхніх кінцівок, іноді міжреберну мускулатуру та діафрагму. Рухові порушення нижніх кінцівок виявляються рідко і незначно виражені, але відомі і паралічі висхідного типу, що починаються з нижніх кінцівок і потім поширюються на тулуб і верхні кінцівки. У період наслідків хвороби поряд з парезами спостерігається різко виражена атрофія м'язів, особливо дельтоподібних, трапецієподібних, двоголових, триголових та грудних. При цьому голова не утримується у вертикальному положенні, пасивно звисає, рухи верхніх кінцівок майже повністю втрачаються. М'язова атрофія спостерігається і у випадках реконвалесценції із зникненням парезів.

• Полірадикулоневритична формакліщового енцефаліту, що спостерігається у 2–4 % хворих, проявляється поряд із загальнотоксичними та менінгеальними симптомами ознаками ураження корінців та периферичних нервів. Характерні парестезії у вигляді «повзання мурашок», поколювання в шкірі різних ділянок, болі по ходу нервових стовбурів, позитивні симптоми «натягу» (Лассега та ін), розлад чутливості в дистальних відділах кінцівок на кшталт «рукавичок» та «шкарпеток».
• Двохвильовий менінгоенцефаліт(двохвильова молочна лихоманка), що реєструється в європейських вогнищах кліщового енцефаліту, характеризується розвитком двофазної температурної реакції, тривалістю кожні 2–15 днів з інтервалом 1–2 тижнів, переважанням загальнотоксичного синдрому в ході першої температурної хвилі та розвитку тіла з швидкою позитивною динамікою та одужанням без залишкових явищ.

Діагностика

text_fields

text_fields

arrow_upward

Клінічна діагностика кліщового енцефаліту ґрунтується на комплексі епідеміологічних та клініко-лабораторних даних, що виявляють характерні синдроми хвороби.

Специфічна діагностика хвороби проводиться за допомогою вірусологічних та серологічних методів. Вірусологічний метод передбачає виділення вірусу з крові та цереброспінальної рідини хворого (у перші 5–7 днів хвороби) або головного мозку померлих людей – шляхом внутрішньомозкового зараження новонароджених білих мишей досліджуваним матеріалом, а також з використанням культури клітин та подальшою ідентифікацією вірусу за допомогою методу флю (МФА).

Поряд із вірусологічними широко застосовують серологічні методи верифікації діагнозу з використанням РСК, РДПА, РПГА, ІФА, РН у парних сироватках крові хворих, взятих з інтервалом 2-3 тижні.

Одночасно проводять дезінтоксикаційну, дегідратаційну терапію, при тяжкому перебігу хвороби – протишокову, призначають кортикостероїди, здійснюють боротьбу з дихальною недостатністю. При судомному синдромі застосовують 25% розчин сульфату магнію, реланіум, натрію оксибутират, барбітурати та інші седативні засоби. У період стихання гострих проявів хвороби призначають вітаміни групи В, прозерин, дибазол, антигістамінні препарати. Виписка хворих проводиться через 2-3 тижні: після нормалізації температури, за відсутності неврологічних розладів. Реконвалесценти підлягають диспансеризації.

Профілактика

text_fields

text_fields

arrow_upward

В осередках кліщового енцефаліту застосовують комплекс заходів щодо захисту населення від нападу кліщів (протикліщові комбінезони, репеленти – диметил- та дибутилфталати), проводять взаємоогляди з видаленням та знищенням виявлених кліщів. Після видалення кліщів, що присмокталися, застосовують специфічний донорський імуноглобулін (дорослим по 3 мл внутрішньом'язово). Не рекомендується використовувати для харчування некип'ячене молоко.

Специфічна профілактика проводиться за епідемічними показаннями за 1-1,5 місяці до сезону активності кліщів. Тканинну інактивовану або живу атенуйовану вакцини вводять по 1 мл під шкіру триразово з інтервалами від 3 місяців до 1 року з наступною щорічною ревакцинацією по 1 мл вакцини.

З приходом весни населення відвідує лісові зони з метою збирання березового соку, перших квітів, організації дозвілля, при цьому забуває про запобіжні заходи. Відвідування передмість та лісозон завжди пов'язане з ризиком укусу кліщем, що викликає спалах захворювання на кліщовий енцефаліт.

«Кліщовий енцефаліт – важка хвороба, коли відбувається запалення мозку. Її збудником є ​​дрібний організм із групи вірусів, який можна побачити лише за допомогою електронного мікроскопа, що дає збільшення в десятки та сотні тисяч разів. Величина вірусу кліщового енцефаліту становить 30 мілімікронів». Цей мікроорганізм живе в тілі лісового кліща до 4 років. Кліщ і є основним зберігачем збудника хвороби в природі та основним джерелом зараження людини. Тому хвороба отримала назву «Кліщовий енцефаліт».

q Вірусна інфекція передається в основному кліщами.

Найактивніше кліщі навесні та влітку (у деяких районах – восени). У цей час, перебуваючи на природі (не важливо - у лісі, на заміській дачі, на риболовлі) потрібно бути гранично обережним: - намагатися ходити стежками, подалі від високої трави та чагарника; - на голову слід надіти косинку або кепку, а найкраще гуляти в куртці з капюшоном, штани потрібно заправити в чоботи або притиснути резинками до щиколотки;

- саме і взаємоогляди при виході з лісу, поверненні додому - необхідно роздягнутися і ретельно оглянути шкіру - чи не присмоктався де кліщ; - Можливість зараження - вживання сирого молока кіз або корів (при кип'ятінні вірус гине через 2 хвилини).

Імуноглобулін протягом кількох тижнів (до місяця) оберігає від зараження. Якщо за кілька днів вас вкусить кліщ, повторно укол робити не потрібно. Імуноглобулін варто ввести і щепленій людині, якщо кліщів присмокталося багато.

Одномоментно прийом циклоферону 4 таблетки першого дня, 2 таблетки на 2, 4, 6 днів профілактичного лікування.

Саме і взаємодопомога (якщо ви не в місті) - це видалення кліща: місце укусу попередньо змастити жиром (вазеліном, соняшниковою олією), через 15 хвилин обережно витягнути зробленою з нитки петлею, похитуючи з боку на бік.

Слід уникати руйнування кліща, оскільки може статися зараження вірусом! Місце укусу обробити йодом чи спиртом.

Людям, чия робота пов'язана з перебуванням у лісі (геодезистам, лісникам, дачникам) треба зробити щеплення проти кліщового енцефаліту. Без щеплення – не допустять до роботи.

Щеплені хворіють рідше, у разі захворювання відзначаються легкі форми. Повний курсвакцинації складається з 3-х щеплень, тому найкраще восени зробити 2 щеплення, а останню - 3 щеплення зробити навесні за 2 тижні до виходу в ліс. Можна зробити щеплення за скороченою схемою – двома щепленнями, але ефективність такої вакцинації нижча. Щоб несприйнятливість до кліщового енцефаліту зберігалася, необхідно наступної весни щеплення повторити. Ревакцинація кожні 3 роки.

Поширення кліщів, переносників вірусу енцефаліту, останнім часом зазнає піднесення, у тому числі пов'язане з господарською діяльністю людини (краще сказати з безгосподарною діяльністю – організація стихійних звалищ та сміттєвих куп) і збільшенням кількості мишей, переносників кліщів. Відвідування передмість та лісозон завжди пов'язане з ризиком укусу кліщем та захворюванням на кліщовий енцефаліт. Існують деякі прості народні способи відлякування кліщів.

Є досвід високоефективного використання імпрегнації одягу вихлопними газами дизельних двигунів автомобілів та тракторів протягом 30 секунд. Після такої обробки кліщі не зустрічаються на одязі 4-5 годин. Природний природний ворог кліщів – лісові мурахи. Вироблювана ними кислота є природним репелентом і може бути використана для захисту від кліщів. Мурашиний спирт, яким після розведення водою в 20 -30 разів, можна обробити одяг та шкіру нижніх кінцівок перед відвідинами лісових масивів, дачних та рекреаційних зон. Запах мурашиного спирту відлякує кліщів.

У лісовій зоні, можна вдатися до іншого способу обробки одягу та шкіри, кінцівок цим засобом. У мурашник з червоних мурах на кілька секунд можна покласти долоні і потім обробити ними гачі штанин, так кліщі мешкають переважно на чагарниках і в трав'яній зоні не вище 70 см над землею. Слід повторити прийом кілька разів, причому можна обробити рукави та комір одягу для більшої надійності захисних заходів.

Звичайно, все перераховане не відкидає можливості застосування репелентів, що продаються в аптеках. Але якщо їх немає, не нехтуйте нашими простими, але дуже ефективними засобами.

Що таке енцефаліт? Кліщовий Енцефаліт – вірусне природно-вогнищеве захворювання з переважним ураженням центральної нервової системи Комариний

Схема життєвих циклів кліщів 3 2 16000 яєць 2. Самка, що насмокталася крові, відкладає яйця 3. Личинка.

Способи зараження Укус кліща У слині кліща присутні розріджуючі кров та знеболювальні речовини

Умови зараження Відвідування лісу 1. Кліщ сидить на травинках чи деревах. 2. Не може літати чи стрибати. 3. Може чіплятись за жертву. 4. Може впасти на неї. Занесення кліщів тваринами (собаками, кішками) Занесення кліщів людьми (на одязі, з квітами, гілками)

Як розвивається захворювання? 1. Інкубаційний період - 1, 5 -2 тижні 2. Поразка кори головного мозку (м'якої оболонки та сірої речовини) кілька днів 3. Запалення всього мозку (біла речовина) Симптоми: - головний біль - блювання - втрата свідомості (аж до коми) - t тіла 39-40 С.

Ускладнення кліщового енцефаліту Літальний результат (смерть) У 30 -60% перехворіли Від 2% - до 20% Мляві паралічі кінцівок Повна паралізація лівої кінцівки Порушення діяльності м'язів шиї

Перша допомога при укусі кліща Що робити? 1. Змастити кліща, що присмоктався жиром (вазеліном, кремом, соняшниковою олією) 2. Почекати 12 -20 хвилин 3. Нитяною петлею або пінцетом обережно витягувати кліща, похитуючи з боку в бік 4. Намагатися не зруйнувати кліща 5. Знятий окропом 6. Місце укусу обробити спиртом, йодом, перекисом водню і т. д. 7. Вимити руки Не робити! Не можна роздавлювати кліща, тому що можна заразитися вірусом, який міститься в його внутрішніх органах.

Профілактика кліщового енцефаліту Носіння в лісі спеціального одягу Само- та взаємоогляди на виході з лісу та на привалах Кип'ятіння сирого козиного та коров'ячого молока Застосування рідких та аерозольних препаратів для боротьби з комахами

ка чес фі еці актика Спіл роф п тив про вка го іві ево Пр кліщ аліта нцеф ія) нац кци (ва Дітям до 10 років безкоштовно

Де поширена малярія? Малярія поширена в Азії, Африці та Центральній та Південній Америці. Приблизно у 100 країнах; приблизно 40% населення світу мають ризик розвитку малярії. Якщо Ви збираєтеся в якусь із цих країн, то обов'язково дотримуйтесь запобіжних заходів.

Вбиває людей… Ця інфекція загрожує майже третині населення планети. Щорічно у світі від малярії помирає понад 2 млн. людей. Тільки в країнах Африки через малярію або її наслідки вмирає кожна двадцята дитина, і щодня гине 1500 породіль. Наприклад, в Індії захворюваність на малярію за останні 20 років зросла в 70 разів, досягнувши рекордної цифри – 50 млн. випадків на рік.

Медіафайли на Вікіскладі

Історична довідка[ | ]

Перший клінічний опис дав радянський дослідник А. Г. Панов у 1935 році.

У 1937-1938 pp. комплексними експедиціями Л. А. Зільбера, Е. Н. Павловського, А. Смородинцева та інших вчених були докладно вивчені епідеміологія, клінічна картина та профілактика даного захворювання. У ході експедиції встановили, що на Далекому Сході спалахи енцефаліту виникають ранньою весною, Коли ще не літають комахи, лох. Учасники експедиції садили голодних кліщів на мишей, у яких виявилася пізніше ознака енцефаліту – параліч.

Для захворювання характерна сувора весняно-літня сезонність захворювання, що відповідає активності кліщів.

Шляхи передачі: трансмісивний (присмоктування кліща), рідко - аліментарний (вживання сирого молока кіз і корів).

Патогенез [ | ]

Людина заражається при укусі інфікованими кліщами. Первинна репродукція вірусу відбувається у макрофагах , цих клітинах відбувається адсорбція вірусу, рецепторний ендоцитоз , «роздягання» РНК . Потім у клітині починається реплікація РНК та білків капсиду, формується зрілий віріон. Шляхом брунькування через модифіковані мембрани ендоплазматичного ретикулуму віріони збираються у везикули, які транспортуються до зовнішньої клітинної мембрани та залишають клітину. Настає період вірусемії, вторинна репродукція відбувається в регіонарних лімфовузлах, клітинах печінки, селезінки та ендотелію судин, потім вірус потрапляє в рухові нейрони передніх рогів шийного відділу спинного мозку, клітини мозочка і м'якої мозкової оболонки.

Зараження також можливе при попаданні біологічних рідин зараженого кліща в рану або слизові оболонки (при розчісуванні, роздавленні кліща руками і т.д.), а також при вживанні молока сприйнятливих тварин, зокрема заражених кіз після їх укусу зараженим кліщем.

Патоморфологія [ | ]

При мікроскопії виявляється гіперемія та набряк речовини мозку та оболонок, інфільтрати з моно- та полінуклеарних клітин, мезодермальна та гліозна реакції.

Запально-дегенеративні зміни локалізуються у передніх рогах шийної частини спинного мозку. Характерні деструктивні васкуліти, некротичні вогнища та точкові геморагії. Для хронічної стадії кліщового енцефаліту типові фіброзні зміни оболонок головного мозку з утворенням спайок та арахноїдальних кіст, виражена проліферація глії. Найважчі, незворотні ураження виникають у клітинах передніх рогів шийних сегментів спинного мозку.

Профілактика [ | ]

Як специфічна профілактика застосовують вакцинацію, яка є найнадійнішим превентивним заходом. Особи, які проживають в ендемічних районах або в'їжджають до них, мають право на безкоштовну вакцинацію. Населення ендемічних за кліщовим енцефалітом районів становить приблизно половину всього населення Росії. У Росії вакцинація проводиться зарубіжними (ФСМЕ, Енцепур) або вітчизняними вакцинами за основною та екстреною схемами. Основна схема (0, 1-3, 9-12 місяців) проводиться з наступною ревакцинацією кожні 3-5 років. Щоб сформувати імунітет на початок епідсезону, першу дозу вводять восени, другу взимку. Екстрена схема (дві ін'єкції з інтервалом у 14 днів) застосовується для невакцинованих осіб, які приїжджають в ендемічні осередки навесні-літо. Екстрено провакциновані особи імунізуються лише на один сезон (імунітет розвивається через 2-3 тижні), через 9-12 місяців їм ставиться третій укол.

У РФ додатково при присмоктуванні кліщів невакцинованим людям внутрішньом'язово вводять імуноглобулін від 1,5 до 3 мл. Залежно від віку. Через 10 днів препарат вводиться повторно у кількості 6 мл. Ефективність екстреної профілактики специфічним імуноглобуліном потребує підтвердження відповідно до сучасних вимог доказової медицини.

Неспецифічні заходи профілактики зводяться до попередження присмоктування кліщів, а також до їхнього раннього видалення.

• Уникати відвідування місць проживання кліщів (лісові біотопи з високою травою, чагарником) у квітні-липні. Енцефалітні кліщінападають, чіпляючись за теплокровних тварин і людей, що проходять повз них, як реп'ях. Місцем для очікування жертви вони обирають забруднені потовими слідами теплокровних травинки та гілочки у тінистих трав'янистих місцях. З урахуванням цього в походах слід триматися подалі від стежок тварин і худоби. На доріжках і широких стежках триматися середини стежок, уникаючи контакту з рослинністю, що звисає на стежку.
• Застосовувати репеленти, що містять ДЕТА або перметрин.
• Слід одягати одяг з капюшоном, довгими рукавами та штанинами без дірок та отворів, штанини обов'язково заправляти у довгі шкарпетки, а сорочку у штани. Волосся слід ховати під головний убір. Щоб кліщів було легше помітити, бажано одягати світлий одяг.
• Під час перебування у лісі рекомендується регулярно оглядати одяг та контролювати відкриті ділянки шкіри (шию, зап'ястя рук). При дотриманні правил носіння одягу, зазначеного вище, кліщі, не зняті з одягу, неминуче потрапляють на шию, де їх легко виявити.
• Після повернення з лісу проводити огляд одягу та тіла. Оскільки деякі ділянки тіла недоступні для самоогляду, слід вдатися до сторонньої допомоги для огляду спини та волосистої частини голови.
• Оскільки личинкові форми кліщів дуже дрібні, їх можна не помітити на одязі. Щоб уникнути їх присмоктування, одяг рекомендується простягати в гарячій воді.
• При виявленні кліща, що присмоктався, його слід негайно видалити. Чим раніше кліщ видалений, тим менша ймовірність зараження. Видаляти кліща можна манікюрним пінцетом або ниткою, накинувши петлю з відрізка нитки таким чином, щоб усі кінцівки виявилися зовні, затягнути. Кліщ видаляється розгойдувально-викручуючими рухами. Уникайте роздавлювання кліща! Ранку можна обробити будь-яким дезінфікуючим розчином (хлоргексидин, розчин йоду, спирт тощо).

Щепленим людям додаткове введення імуноглобуліну не потрібне.

клінічна картина[ | ]

Для далекосхідного підтипу кліщового енцефаліту характерно бурхливіший перебіг з більш високою летальністю. Захворювання починається з різкого підвищення температури тіла до 38-39 ° C, починаються сильні головні болі, порушення сну, нудота. Через 3-5 днів розвивається ураження нервової системи.

У першу фазу лабораторно виявляються лейкопенія та тромбоцитопенія. Можливе помірне підвищення печінкових ферментів (АЛТ, АСТ) у біохімічному аналізі крові. У другу фазу зазвичай спостерігається виражений лейкоцитоз у крові та спинномозковій рідині. Вірус кліщового енцефаліту може бути виявлений у крові, починаючи з першої фази захворювання. На практиці діагноз підтверджується виявленням специфічних острофазних антитіл IgM у крові або спинномозкової рідини, що виявляються у другій фазі.

Діагностика [ | ]

Серологічний метод.Матеріалом є парні сироватки хворого. Визначення діагностичного наростання титру антитіл у реакціях РТГА (реакція гальмування гемаглютинації) та ІФА (імуноферментний аналіз).

Молекулярно-біологічний метод. Матеріалом є кліщ. Кліща досліджують на наявність антигену вірусу кліщового енцефаліту, рідше за допомогою ПЛР (полімеразно-ланцюгова реакція) виявляють вірусну РНК (кліща). Для досліджень на наявність антигену використовують живий матеріал, ПЛР діагностика можлива за фрагментами кліща.

Вірусологічний метод. Виділення вірусу з крові та спинномозкової рідини шляхом введення матеріалу в мозок новонародженим білим мишам.

Диференційна діагностика[ | ]

Кліщовий енцефаліт необхідно диференціювати з такими захворюваннями:

• пухлини ЦНС
• гнійні процеси головного мозку
• глибока судинна патологія головного мозку
• менінгоенцефаліт різної етіології
• коми різного генезу
• енцефаліти іншого генезу

Хвороба Лайма [ | ]

Враховуючи той факт, що в регіонах, ендемічних по КЕ, нерідко зустрічається системний кліщовий бореліоз (Хвороба Лайма), диференціювати КЕ доводиться із цією хворобою. Слід також враховувати, що можливе і поєднане зараження як кліщовим енцефалітом, так і кліщовим бореліозом у разі зараженості кліща збудниками обох інфекцій або при укусі кількох кліщів.

Симптоми, характерні як для кліщового енцефаліту, так і для кліщового бореліозу:

• в анамнезі – наявність факту укусу кліща

Загальноінфекційні симптоми:

• температурна реакція
• нездужання
• головний біль
• ознаки ураження нервової системи (до парезів кінцівок та атрофії м'язів).

Поява даних симптомів для енцефаліту характерна від початку захворювання, тоді як для лайм-бореліозу - через 3-6 тижнів.

Однак для хвороби Лайма (бореліозу) характерно таке. На місці присмоктування кліща з'являється еритема, яка може бути одиночною, множинною, рецидивною і часто мігруючою, що поширюється від місця первинної появи до периферії у вигляді рожево-червоного кільця з блідим центром.

Наявність трьох основних синдромів ураження нервової системи:

1. радикулоневротичний, що виявляється у хворобливості шийної, плечової та поперекової областей з частим виникненням корінкових болів та невралгій (нерідко у місці локалізації еритеми)
2. парез лицевого нерва з одного або з обох боків
3. синдром серозного менінгіту.

При лабораторній діагностиці: серологічні реакції на КЕ при бореліоз негативні, тоді як на бореліоз позитивні.

Поліомієліт [ | ]

Диференціальну діагностику КЕ необхідно проводити також із поліомієлітом. Кліщовий енцефаліт та поліомієліт поєднує наявність як загальноінфекційної, так і неврологічної симптоматики. Проведемо їх порівняння.

Існує дві основні форми поліомієліту:

1. Непаралітична
2. Паралітична

Непаралітична форма («мала хвороба») це:

• короткочасна (3-5 днів) лихоманка
• нежить
• невеликий кашель
• іноді диспептичні явища
• можлива наявність серозного менінгіту, що легко протікає.

При кліщовому енцефаліті не спостерігається нежиті, кашлю та диспептичних явищ.

Паралітичний поліомієліт включає 4 стадії:

• препаралітичну
• паралітичну
• відновлювальну
• стадію залишкових явищ.

На відміну від кліщового енцефаліту, продромальний період при паралітичній формі поліомієліту характеризується:

• нежиттю
• кашлем
• явищами фарингіту
• запором чи проносом
• підвищенням температури тіла не більше 37,2-37,5 град. З.

Тоді як при кліщовому енцефаліті на тлі нездужання та загальної слабкості:

• періодично виникають посмикування м'язів фібрилярного або фасцикулярного характеру,
• раптово розвивається слабкість у будь-якій кінцівки і з'являється почуття оніміння, слабкості у ній. Больовий синдром при цьому не характерний.
• Головний біль при найменшому посмикуванні голови.

Для поліомієліту дуже характерна поява раптових паралічів, які частіше розвиваються протягом декількох годин (уражаються передні роги нижньогрудних та поперекового відділів спинного мозку), залучаються переважно проксимальні відділи м'язів, найчастіше нижніх кінцівок, також відзначаються розлади тазових органів. Для кліщового енцефаліту типова локалізація уражень у передніх рогах шийно-поперекового відділу спинного мозку.

Наростання рухових порушень при поліомієліті відбувається максимально протягом перших двох діб від початку розвитку паралічів, тоді як за КЕ ці явища тривають до 7-12 днів.

Для КЕ патогномотичні ознаки:

• епідеміологічний анамнез
• Лабораторна діагностика.

Проведена диференціальна діагностика дозволяє виключити поліомієліт.

Грип [ | ]

Кліщовий енцефаліт у початковій фазі схожий на грип.

Кліщовий енцефаліт та грип поєднують:

• слабкість
• висока лихоманка
• озноб
• ниючі болі в м'язах і кістках
• нудота
• блювота
• світлобоязнь.

Однак, для грипу, на відміну від кліщового енцефаліту, характерно:

• локалізація головного болю в лобовій та скроневій областях та в області надбрівних дуг
• біль при русі очних яблук
• сухість та першіння в горлі
• сухий та хворобливий кашель, сухість
• закладеність у носі з явищами утрудненого носового дихання
• гіперемія слизової оболонки носоглотки, м'якого та твердого піднебіння
• можлива наявність трахеїту з болями по ходу грудини
• лабораторно: лейкопенія з еозинопенією та нейтропенією, відносний лімфоцитоз та нерідко моноцитоз.

Необхідно враховувати, що для грипу характерна наявність факту переохолодження, що передує захворюванню на грип.

Тоді як для підтвердження діагнозу кліщового енцефаліту необхідно врахувати наявність:

• епідеміологічних даних (наявність контакту з кліщами)
• позитивних серологічних реакцій

Менінгіт [ | ]

Диференціальний діагноз проводиться з епідемічним церебральним та туберкульозним менінгітами.

Епідемічний церебральний менінгіт, на відміну від менінгеальної форми кліщового енцефаліту, характеризується:

• гострим початком
• швидким розвитком менінгеального синдрому
• сезонністю
• відсутністю вказівок на укус кліща
• гнійний ліквор.

Туберкульозний менінгіт – це захворювання, що протікає:

• у лікворі можна виявити туберкульозні мікобактерії.

Проведення лабораторних серологічних досліджень у хворих також допомагають диференціювати кліщовий енцефаліт від різних серозних менінгітів.

Лікування [ | ]

У Західній Європі ін'єкції імуноглобулінів, що містять високі концентрації антитіл проти вірусу кліщового енцефаліту, не мали позитивного ефекту при використанні для постконтактної профілактики. Цей підхід не рекомендується. Недавній огляд російського досвідуз імуноглобулінами вказує на те, що був деякий захисний ефект раннього післяконтактного введення з використанням російських імуноглобулінових препаратів.

Протягом багатьох років постконтактна профілактика (ПКП) проводилася шляхом застосування специфічних імуноглобулінів проти TBEV. Тим не менш, у контрольованих клінічних випробуваннях ніколи не було доведено, що цей метод є ефективним; немає достатніх клінічних даних, які б підтверджували використання цього методу. Крім того, було висловлено припущення, що застосування імуноглобулінів може погіршити клінічну картину. Однак докази цієї гіпотези слабкі. Препарати імуноглобуліну для ПКП проти ТБЕ вилучили з Європейського ринку наприкінці 1990-х років. Навпаки, такі продукти досі використовуються у Росії. Нещодавній російський огляд дійшов висновку, що своєчасне одноразове введення однієї дози (0,05 мл/кг маси тіла) імуноглобуліну TBE з титром 1:80 забезпечує захист у середньому у 79% випадків (Пеньєвська та Рудаков, 2010). Збільшення дози до 0,1 мл/кг або повторне введення імуноглобуліну не забезпечувало додаткового захисту. Суперечливий досвід щодо впливу постекспозиційної імуноглобулінової профілактики потребує подальшого аналізу.

В Росії екстрена профілактикакліщового енцефаліту проводиться за допомогою препаратів імуноглобулінів, зокрема гомологічного гамма-глобуліну, одержуваних з плазми крові донорів. Імуноглобуліни мають виражений терапевтичний ефект: зниження температури тіла пацієнта, послаблення головного болю та менінгеальних явищ. Для досягнення максимальної ефективності потрібно якомога раніше введення препарату.

У Росії діють стандарти медичної допомоги пацієнтам із кліщовим енцефалітом, окремі для дітей та дорослих.

Прогноз [ | ]

Стійкі неврологічні та психіатричні ускладнення розвиваються у 10-20% інфікованих осіб. Летальність інфекції становить 1-2% для європейського підтипу та 20-25% для далекосхідного; зазвичай смерть настає протягом 5-7 днів після виникнення неврологічних симптомів.

Крім летальних наслідківпри кліщовому енцефаліті високий ризик розвитку віддалених наслідків у вигляді функціональних психоневрологічних розладів, різного ступеня вираженості парезів, синдромів осередкових порушень ЦНС, у тому числі органічні розлади особистості, епілептичні та епілептоформні напади, гіперкінези, аміотрофічні розлади. Повне одужання настає лише у 25-51% хворих людей.

Статистика за кількістю укусів і хворих на кліщовий енцефаліт[ | ]

Показник	2010	2011	2012	2013	2014	2015	2016	2017
Число регіонів Росії, де відмічені укуси	69	69	73	82	87	82	138	100
Число які звернулися щодо укусу кліща, чол.	455 000	570 000	510 267	410 000	440 000	536 756	467 965	508 123
Кліщовий енцефаліт зафіксовано, чол.	3094	3527	2503	1981	1978	2308	2035	1910
Відсоток КЕ, що заразилися. загальної кількостіукушених	0,68 %	0,61 %	0,49 %	0,48 %	0,44 %	0,42 %	0,43 %	0,37 %
Відсоток щеплених від кліщового енцефаліту серед укушених	9 %	9,6 %	5,3 %	6,2 %	8,4 %	7,1 %

Російська Федерація, показники кліщових інфекцій[ | ]

Див. також [ | ]

Примітки [ | ]

1. Disease Ontology release 2019-08-22 - 2019-08-22 - 2019.
2. Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu - 2018-06-29 - 2018.
3. Чи існує природний імунітет до вірусу кліщового енцефаліту? (неопр.) . Наука у сибіру. Дата звернення 1 лютого 2017 року.
4. Шалаєв Ст Ф., Риков Н. А. Лісові кліщі. - зоологія (підручник для 6-7 класів). – Просвітництво, 1964. – С. 96. – 252 с.
5. Про підсумки сезону активності кліщів у 2017 році (рус.). Росспоживнагляд по Архангельській області (6 жовтня 2017 року). Дата звернення 25 грудня 2018 року.
6. Н. В. Медуніцин.Вакцинологія - 2-ге вид. - М., 2004. - С. 242.
7. §26. Кліщі. Загальні риси павукоподібних// Біологія: Тварини: Підручник для 7-8 класів середньої школи / Б. Є. Биховський, Е. В. Козлова, А. С. Мончадський та інші; За редакцією М. А. Козлова. - 23-те вид. - М.: Просвітництво, 1993. - С. 71-73. - ISBN 5090043884.
8. Herzig R., Patt C. M., Prokes T. An uncommon severe clinic course of European tick-borne encephalitis. (Англ.) // Biomedical Papers of Medical Faculty of University Palacky, Olomouc, Czechoslovakia. - 2002. - December (vol. 146, no. 2). - P. 63-67. - PMID 12572899.
9. Розслідування випадків зараження кліщовим енцефалітом через козяче молоко (рус.). 04.rospotrebnadzor.ru. Управління Федеральної служби з нагляду у сфері захисту прав споживачів та благополуччя людини по Республіці Алтай (10 червня 2016 року). Дата звернення 22 липня 2019 року.
10. Л. Б. Борисов Медична мікробіологія, вірусологія, імунологія 3 видавництва, М., 2002р
11. Про затвердження санітарно-епідеміологічних правил СП 3.1.3.2352-08 (неопр.) . www.niid.ru. Дата звернення 4 квітня 2018 року.
12. Перелік адміністративних територій суб'єктів Російської Федерації, ендемічних за кліщовим вірусним енцефалітом у 2012 р. (неопр.) . Управління Росспоживнагляду по місту Москві(20 лютого 2013 року). Дата звернення 2 червня 2019 року.
13. Ящук Н. Д., Венгер Ю. Я.Інфекційні захворювання. - М.: Медицина, 2003. - 10 000 прим. - ISBN 5-225-04659-2.
14. Riccardi N., Antonello R. M., Luzzati R., Zajkowska J., Di Bella S., Giacobbe D. R. Tick-borne encephalitis in Europe: a brief update on epidemiology, diagnosis, prevention, and treatment. (Англ.) // European Journal Of Internal Medicine. – 2019. – April (vol. 62). - P. 1-6. - DOI: 10.1016/j.ejim.2019.01.004. - PMID 30678880.
15. Суботін А. А., Семенов В. А.