Невідоме завжди як мінімум насторожує або його починають боятися, а страх паралізує людину. На негативній хвилі приймаються невірні та поспішні рішення, їх наслідки погіршують стан речей. Потім знову страх і знову невірні рішення. У медицині така «закільцьована» ситуація називається circulus mortum, порочне коло. Як вийти із нього? Нехай неглибокі, але вірні знання основ проблеми допоможуть вирішити її адекватно і вчасно.

Що таке порок серця?

Кожен орган нашого тіла створений, щоб раціонально діяти у системі, на яку він призначений. Серце відноситься до системі кровообігу, допомагає руху крові та насичуваністю її киснем (О2) та вуглекислим газом (СО2). Наповнюючись і скорочуючись, воно проштовхує кров далі, у великі, а потім і дрібні судини. Якщо нормальна (нормальна) будова серця та його великих судин порушена – або ще до появи на світ, або після народження як ускладнення хвороби, то можна говорити про ваду. Тобто порок серця – це відхилення від норми, що заважає поступу крові, або змінює її наповнення киснем та вуглекислим газом. Звичайно, в результаті виникають проблеми для всього організму, більш менш виражені і різного ступеня небезпеки.

Трохи про фізіологію кровообігу

Серце людини, як і всіх ссавців, розділене щільною перегородкою на дві частини. Ліва перекачує артеріальну кров, вона яскраво-червоного кольору і багата на кисень. Права – венозну кров, вона темніша і насичена вуглекислим газом. У нормі перегородка (її називають міжшлуночковий) не має отворів, а кров у порожнинах серця ( передсердяі шлуночки) не змішується.

Венознакров від усього тіла надходить у праве передсердя та шлуночок, потім – у легені, де віддає СО2 та отримує О2. Там вона перетворюється на артеріальну, проходить ліве передсердя та шлуночок, за системою судин досягає органів, віддає їм кисень і забирає вуглекислий газ, перетворюючись на венозну. Далі – знову у праву частину серця тощо.

Система кровообігу замкнута, тому її називають « коло кровообігу». Таких кіл два, в обох задіяне серце. Коло «правий шлуночок – легені – ліве передсердя» називається малим, або легеневим: у легенях венозна кров стає артеріальною і передається далі. Коло «лівий шлуночок – органи – праве передсердя» називається великим, проходячи його маршрутом, кров з артеріальної знову перетворюється на венозну.

Функціонально ліве передсердяі шлуночокзазнають високого навантаження, адже велике коло «довше», ніж мале. Тому ліворуч нормальна м'язова стінка серця завжди дещо товстіша, ніж праворуч. Великі судини, що входять до серця, називаються венами. Вихідні – артеріями. У нормі вони зовсім не повідомляються між собою, ізолюючи потоки венозної та артеріальної крові.

Клапанисерця розташовані як між передсердямиі шлуночками, і межі входу і виходу великих судин. Найчастіше зустрічаються проблеми з мітральнимклапаном (двостулковий, між лівим передсердям та шлуночком), на другому місці – аортальний(у місці виходу аорти з лівого шлуночка), потім трикуспідальний(трьохстулковий, між правим передсердям та шлуночком), і в «аутсайдерах» – клапан легеневої артерії, на виході її із правого шлуночка. Клапани переважно і задіяні у проявах набутих вад серця.

Відео: принципи кровообігу та роботи серця. (Важливо для розуміння гемодинаміки під час пороків)

Які бувають вади серця?

Розглянемо класифікацію, за викладом, адаптовану для пацієнтів.

1. Вроджені та набуті – зміни у нормальному будовуі становищісерця та його великих судинз'явилися або до, або після народження.
2. Ізольовані та поєднані – зміни або поодинокі, або множинні.
3. С (т.зв. синій) – шкіра змінює свій нормальний колір на синюшний відтінок, або без ціанозу. Розрізняють ціаноз генералізований(загальний) та акроціаноз(пальці рук і ніг, губи та кінчик носа, вуха).

I. Вроджені вади серця (ВВС)

Порушення в анатомічній будові серця дитини утворюються ще внутрішньоутробно(Під час вагітності), але проявляються тільки після народження. Щоб отримати повніше уявлення про проблему – дивіться картинки пороків серця.

Для зручності їх класифікували, взявши за основу кровотік через легені, тобто мале коло.

• ВВС зі збільшенням легеневого кровотоку – з ціанозомі без нього;
• ВВС із нормальним легеневим кровотоком;
• ВВС із зменшеним кровотоком через легені – з ціанозомі без нього.

Дефект міжшлуночкової перегородки (ДМЖП)

Залежно від ступеня дефекту та порушення струму крові, ввели поняття компенсованих(за рахунок потовщення стінок серця та посилення скорочень, кров проходить у нормальних об'ємах) та декомпенсованих(Серце збільшується занадто сильно, м'язові волокна не отримують потрібного харчування, сила скорочень падає) придбаних пороків.

Недостатність мітрального клапана

Робота здорового (зверху) та ураженого (внизу) клапанів

Неповне змикання стулок – результат їх запалення та наслідків у вигляді склерозу(Зміни «робітників» еластичних тканин на жорсткі сполучні волокна). Кров при скороченні лівого шлуночказакидається у зворотному напрямку, в ліве передсердя. У результаті потрібна велика сила скорочень, щоб повернути кровотік убік аорти, і гіпертрофується(потовщується) вся ліва частина серця. Поступово розвивається недостатністьпо малому колу, а потім – порушення відтоку венознийкрові з великого кола кровообігу, так звана .

Ознаки:мітральний рум'янець(рожево - блакитний колір губ і щік). Тремтіння грудної клітки, відчувається навіть рукою – його називають котяче муркотіння, і акроціаноз(синюшний відтінок кистей та пальців стоп, носа, вух та губ). Такі мальовничі симптоми можливі лише за декомпенсованомупороку, а при компенсованомуїх немає.

Лікування та прогноз: у занедбаних випадках, для профілактики , Потрібно . Пацієнти живуть довго, багато хто навіть не підозрює про хворобу, якщо вона – у стадії компенсації. Важливо вчасно лікувати усі запальні захворювання.

рисунок: протезування мітрального клапана

Мітральний стеноз (звуження клапана між лівим передсердям та шлуночком)

Ознаки: якщо порок декомпенсовано, при вимірі артеріального тискунижня цифра ( діастолічний тиск) може падати практично до нуля. Пацієнти скаржаться на запаморочення, якщо швидко змінюється положення тіла (ліг – встав), напади ядухи ночами. Шкіра бліда, видно пульсацію артерій на шиї ( танець каротид) та похитування голови. Зіниціоко та капіляри під нігтями (видно при натисканні на нігтьову пластину) також пульсують.

Лікування: профілактичне – при компенсованомупорок, радикальне – вшивається штучний аортальний клапан.

Прогноз:ізольована вадаприблизно 30% знаходять випадково, при плановому обстеженні. Якщо дефект клапананевеликий і немає вираженої люди навіть не підозрюють про порок і живуть повноцінним життям.

Наслідок аортальної вади – серцева недостатність, застій крові у шлуночку

Стеноз гирла аорти, ізольована вада

Утруднений вихід крові з лівого шлуночкав аортуДля цього потрібно більше зусиль, і м'язові стінки серця потовщуються. Чим менше аортальний отвір, тим більше виражена гіпертрофія лівого шлуночка.

Ознаки: пов'язані із зменшенням надходження артеріальної кровідо головного мозку та інших органів. Блідість, запаморочення та непритомність, серцевий горб(якщо порок розвинувся в дитинстві), напади болю в серці ().

Лікування: знижуємо фіз.навантаження, проводимо загальнозміцнююче лікування - якщо немає вираженої недостатності кровообігу. При важких випадках - тільки операція, заміна клапана або розтин його стулок ( комісуротомія).

Комбінована аортальна вада

Два в одному: недостатність клапанів+ звуження гирла аорти. Такий аортальна вадасерця зустрічається набагато частіше, ніж ізольований. Ознаки - ті ж, що і при стенозі гирла аорти, Тільки менш помітні. У важких варіантах починається застій у малому колі, супроводжується серцевою астмоюі набряком легень.

Лікування: симптоматичне та профілактичне – у легенях, у тяжких – операція, заміна аортального клапанаабо розтин його «зрослих» стулок. Прогноз для життя – сприятливий, за адекватного та вчасно проведеного лікування.

Відео: причини, діагностика та лікування аортальних стенозів

Недостатність трикуспідального (трьохстулкового) клапана

Через нещільне закриття клапанакров з правого шлуночказакидається назад у праве передсердя. Його здатність компенсувати порокневисока, тому швидко починається застій венозної кровів великому колі.

Ознаки:ціаноз, венишиї переповнені та пульсують, артеріальний тисктрохи знижено. У важких випадках – набряки та асцит(скупчення рідини в черевної порожнини). Лікування - консервативне, в основному для ліквідації венозного застою. Прогноз – залежність від тяжкості стану.

Стеноз правого атріовентрикулярного (між правим передсердям та шлуночком) отвори

Утруднений відтік крові з правого передсердяв правий шлуночок. Венозний застійшвидко поширюється на печінка, вона збільшується, потім розвивається серцевий фіброз печінки– активна тканина заміщується сполучною(Рубцевий). З'являється асцит, загальні набряки.

Ознаки: біль і відчуття тяжкості в підребер'ясправа, ціанозз жовтим відтінком, завжди – пульсаціяшийних вен. Артеріальний тискзнижено; печінказбільшена, пульсує.

Лікування: спрямовано зниження набряків, але краще не тягнути з операцією.

Прогноз: нормальне самопочуття можливе при помірній фіз. активності. Якщо з'явилася і ціаноз– швидко до кардіохірурга.

Резюме: придбані- здебільшого ревматичнівади серця. Лікування їх спрямоване як на основне захворювання, так і зменшення наслідків пороку. У разі серйозної декомпенсації кровообігу ефективні лише операції.

Важливо!Лікування вад серця може мати більше шансів на успіх, якщо люди вчасно приходитимуть до лікаря. Причому нездужання, як причина явки до ескулапа, зовсім не обов'язкова: ви можете просто запитати поради та, за необхідності, пройти елементарні обстеження. Розумний лікар не допускає, щоб його пацієнти хворіли. Важлива ремарка: вік лікаря не має особливого значення. Справді важливі – його професійний рівень, здатність до аналізу та синтезу, інтуїція.

Дефекти клапанів серця, аорти, легеневого стовбура, міжпередсердної та міжшлуночкової перегородки. Ці зміни викликають порушення нормальної роботи серця, що призводить до наростання хронічної серцевої недостатності та кисневого голодування тканин організму.

Захворюваність на вади серця становить близько 25% від числа решти серцевої патології. Деякі автори (д. Ромберг) наводять особисті дані з вищими значеннями – 30%.

Відео «Пороки серця»:

Які бувають вади серця, класифікація

Серед безлічі класифікацій вад за ознаками виділяють:

• придбані- Основна причина - ревматизм, сифіліс, атеросклероз;
• вроджені– однозначної відповіді питання про причини їх виникнення немає, проблема і сьогодні перебуває у стадії вивчення. Більшість вчених сходяться на думці, що патологічний процес запускають зміни геному людини.

Пороки, що торкаються клапанів:

• двостулковий (мітральний);
• тристулковий (трикуспідальний);
• аортальний;
• легеневого стовбура.

Пороки перегородок:

• міжшлуночковий;
• міжпередсердний.

По виду ураження клапанного апарату вади серця можуть протікати у формі:

• недостатності (неповного змикання клапанів);
• стенозу (звуження отворів, якими проходить кров).

Залежно від ступеня хронічної недостатності кровообігу можуть з'являтися:

• компенсовані вади (пацієнт здатний жити, вчитися та працювати, але з обмеженнями);
• декомпенсовані патології (хворий різко обмежений у здатності до пересування).

Форма тяжкості передбачає вади:

• легені;
• середні;
• важкі.

За кількістю сформованих дефектів виділяють вади:

• прості (з наявним поодиноким процесом);
• складні (поєднання двох і більше дефектів, наприклад одночасна наявність недостатності та звуження отвору)
• комбіновані (проблема у кількох анатомічних утвореннях).

Важливо: деякі медики у своїй практиці звернули увагу, що у чоловіків та жінок є свої особливості перебігу хворобливих процесів.

Для жінок (дівчаток) найчастіше характерні:

• незарощення боталової протоки. В результаті патологічного процесу формується відносно вільне сполучення між аортою та легеневим стовбуром. Як правило, це незарощення існує у нормі до народження дитини, потім закривається;
• дефект перегородки між передсердями (залишається отвір, що дозволяє надходити крові з однієї камери до іншої);
• дефект перегородки, покликаної розділяти шлуночки, та незарощення аортальної (боталової) протоки;
• тріада Фалло – патологічна зміна перегородки між передсердями, що поєднується із звуженням отвору легеневого стовбура та доповненим збільшенням (гіпертрофічним) розростанням правого шлуночка.

У чоловіків (хлопчиків) зазвичай виявляють:

• звуження аортального отвору (стеноз аорти) в ділянці стулок аортального клапана;
• дефекти з'єднання легеневих вен;
• звуження перешийка аорти (коарктація), з наявним відкритим боталовим протоком;
• атипове розташування головних (магістральних) судин, так звана транспозиція.

Деякі види вад зустрічаються з однаковою частотою, як у чоловіків, так і у жінок.

Вроджені вади можуть розвиватися на ранньому внутрішньоутробному терміні (прості) та у пізньому (складні).

При формуванні патологій плода на початку вагітності жінки залишається дефект між аортою та артерією легені, незарощення наявного отвору між двома передсердями, а також формування звуження (стенозу) легеневого стовбура.

У другому може залишитися відкритою передсердно-шлуночкова перегородка, також трапляється дефект тристулкового (трикуспідального) клапана з його деформацією, повною відсутністю, нетиповим прикріпленням стулок, «аномалія Ебштейна».

Зверніть увагу:дуже важливим класифікаційним критерієм є поділ пороків на «білі» та «сині».

Білі вади– патології з більш спокійним перебігом захворювання та досить сприятливим прогнозом, При них венозна та артеріальна кров течуть своїм руслом, не змішуючись і не викликаючи гіпоксії тканин при досить спокійних навантаженнях. Назва «білі» дано на вигляд шкіри пацієнтів – характерної блідості.

Серед них виділяють:

• вади із застоєм збагаченої киснем крові у малому колі кровообігу. Патологія виникає за наявності відкритої артеріальної протоки, дефекту міжшлуночкової або міжпередсердної перегородки (збагачення малого кола кровообігу);
• вади з недостатнім припливом крові в тканину легень (збіднення малого кола кровообігу), спричинені звуженням (стенозом) легеневої артерії (ствола);
• вади зі зменшенням надходження артеріальної крові, що викликають кисневе голодування органів тіла людини (збіднення великого кола кровообігу). Цей дефект характерний для звуження (стенозу) аорти у місці знаходження клапана, а також для звуження аорти (коарктації) у місці перешийка;
• вади без динамічних розладів кіл кровообігу. До цієї групи належать патології з нетиповим розташуванням серця: праворуч (декстрокардія), зліва (синістрокардія), у середині, у шийній ділянці, у порожнині плеври, у черевній порожнині.

Сині вадипротікають зі змішуванням венозної та артеріальної крові, що призводить до гіпоксії навіть у стані спокою, вони характерні для складніших патологій. Хворі із синюшним кольором шкіри. При цих хворобливих станах до артеріальної крові підмішується венозна, що призводить до нестачі харчування киснем тканин (гіпоксії).

До цього виду хворобливих процесів належать:

• вади із затримкою крові у тканині легень (збагачення малого кола кровообігу). Транспозиція аорти, легеневого ствола;
• вади з недостатнім попаданням крові до легеневої тканини (збіднення малого кола кровообігу). Один із найважчих серцевих вад цієї групи – тетрада Фалло, характеризується наявністю звуження легеневої артерії (стенозом) до якого приєднується дефект перегородки між шлуночками та праве (дексттрапозиція) положення аорти, що поєднується зі збільшенням розмірів правого шлуночка (гіпертрофія).

Чому виникають вади серця

Причини патології вивчені вже давно і добре відстежуються у кожному конкретному випадку.

Причини появи набутих вад

Виникають у 90% випадків через перенесений ревматизм, який дає ускладнення на структуру клапанів, викликаючи їх ушкодження та розвиток хвороби. Вже здавна лікарі, які лікували цю хворобу, мали приказку: «ревматизм лиже суглоби і гризе серце».

Також придбані вади можуть спричинити:

• атеросклеротичні процеси (після 60 років);
• невилікуваний сифіліс (до 50-60 років);
• септичні процеси;
• травми грудної клітки;
• доброякісні та злоякісні новоутворення.

Зверніть увагу: найчастіше клапанні придбані вади виникають у віці до 30 років.

Причини вроджених вад

До факторів, що викликають розвиток вроджених вад відносяться:

• генетичні причини. Відзначено спадкову схильність до хвороби. Пролом у геномі або хромосомні мутації викликають порушення правильного розвитку структур серця у внутрішньоутробному періоді;
• шкідливі впливи зовнішнього середовища. Дія на вагітну жінку, отрут сигаретного диму (бензпірен), нітратів, що містяться у фруктах та овочах, алкогольних напоїв, лікарських препаратів (антибіотики, препарати проти пухлин);
• захворювання: корова краснуха, цукровий діабет, порушення амінокислотного обміну - фенілкетонурія, вовчак.

Ці фактори можуть викликати проблеми в серці дитини, що розвивається.

Що відбувається з серцем та кровообігом при набутих пороках

Набуті вади розвиваються повільно. Серце включає компенсаторні механізми та намагається пристосуватися під патологічні зміни. На початку процесу настає гіпертрофія серцевого м'яза, порожнина камери збільшується в розмірах, але потім повільно формується декомпенсація і м'яз стає в'ялим, втрачає здатність функції насоса.

У нормі кров під час скорочення серця «проштовхується» з однієї камери в іншу через отвір із клапаном. Відразу після проходу кров'яної порції стулки клапана в нормі стуляються. При недостатності клапана формується якась щілина, через яку кров частково закидається назад, де зливається вже з новою «порцією». Виникає застій та компенсаторне розширення камери.

При звуженні отвору кров не може пройти в повному обсязі, і залишок її доповнює порцію, що прибуває. Так само як і при недостатності, при стенозі виникають застійні явища та розтяг камери. Згодом компенсаторні механізми послаблюються і формується хронічна серцева недостатність.

До набутих вад серця відносяться:

• недостатність мітрального клапана– внаслідок розвитку рубцевих процесів після ревматичного ендокардиту;
• мітральний стеноз(звуження лівого передсердно-шлуночкового отвору) – зрощення стулок клапана та зменшення отвору між передсердям та шлуночком;
• недостатність клапанів аорти- Неповне закриття в період розслаблення (діастол);
• звуження гирла аорти- Кров у момент скорочення лівого шлуночка не може вся вийти в аорту і накопичується в ньому;
• недостатність тристулкового (трикуспідального) клапана– кров під час скорочення правого шлуночка закидається назад у праве передсердя;
• стеноз правого передсердно-шлуночкового отвору– кров із правого передсердя не може вийти вся у правий шлуночок і накопичується в порожнині передсердя;
• недостатність клапанів легеневої артерії- Кров під час скорочення правого шлуночка закидається назад у легеневу артерію, викликаючи підвищення тиску в ній.

Відео «Мітральний стеноз»:

Що відбувається з серцем при вроджених вадах

Точна причина розвитку вроджених вад неясна. У деяких випадках розвитку цих патологій сприяють деякі інфекційні захворювання, на які перехворює майбутня мати. Найчастіше - корова, яка надає тератогенний (ушкоджує плід) вплив. Рідше – грип, сифіліс та гепатит. Також відзначено вплив радіації та недостатності харчування.

Хворі діти без хірургічного втручання за низки пороків гинуть. Чим раніше проведено лікування, тим кращий прогноз. Видів вроджених вад серця багато. Нерідко спостерігаються поєднані дефекти. Розглянемо основні хвороби, що часто зустрічаються.

Вроджені вади серця можуть являти собою:

• дефект (незрощення) міжшлуночкової перегородки- Найпоширеніший вид патології. Через наявний отвір кров із лівого шлуночка потрапляє у правий і викликає підвищення тиску в малому колі кровообігу;
• дефект (незрощення) міжпередсердної перегородки- також часто відзначається вид захворювання, частіше його спостерігають у жінок. Викликає збільшення кількості крові та підвищує тиск у малому колі кровообігу;
• відкритий артеріальний (боталів) проток- незарощення протоки, що з'єднує аорту і легеневу артерію, що призводить до скидання артеріальної крові в мале коло кровообігу;
• коарктацію аорти- звуження перешийка з відкритою артеріальною (боталової) протокою.

Загальні принципи діагностики вад серця

Визначення наявності вади - досить зрозуміла процедура, але вимагає від лікаря особливої ​​уваги.

Щоб встановити діагноз необхідно провести:

• ретельне опитування хворого;
• огляд на предмет виявлення «серцевих» симптомів»
• вислуховування (аускультації серця) з метою виявлення специфічних шумів;
• вистукування (перкусію) для визначення меж серця та його форми.

Набуті вади серця

Загальні відомості

Набуті вади серця– група захворювань (стеноз, недостатність клапана, комбіновані та поєднані вади), що супроводжуються порушенням будови та функцій клапанного апарату серця, і ведуть до змін внутрішньосерцевого кровообігу. Компенсовані вади серця можуть протікати потай, декомпенсовані проявляються задишкою, серцебиттям, стомлюваністю, болями в серці, схильністю до непритомності. При неефективності консервативного лікування проводиться операція. Небезпечні розвитком серцевої недостатності, інвалідності та летального результату.

При пороках серця морфологічні зміни структур серця та кровоносних судин спричиняють порушення серцевої функції та гемодинаміки. Розрізняють вроджені та набуті вади серця.

У стадії компенсації при незначній або помірній недостатності мітрального клапана пацієнти скарг не висувають і не відрізняються зовні від здорових людей; АТ та пульс не змінені. Компенсованим мітральний порок серця може залишатися довгий час, проте при ослабленні скоротливої ​​здатності міокарда лівих відділів серця наростає застій спочатку у малому, а потім і великому колі кровообігу. У декомпенсованій стадії з'являються ціаноз, задишка, серцебиття, надалі – набряки на нижніх кінцівках, болісна, збільшена печінка, акроціаноз, набухання вен шиї.

Звуження лівого передсердно-шлуночкового отвору (мітральний стеноз)

З лабораторних досліджень найбільше діагностичне значення при пороках серця має проведення ревматоїдних проб, визначення цукру, холестерину, загальноклінічні аналізи крові та сечі. Подібна діагностика проводиться як при первинному обстеженні пацієнтів із підозрою на порок серця, так і у диспансерних групах хворих із встановленим діагнозом.

Лікування набутих вад серця

Консервативне лікування, що проводиться при пороках серця, стосується профілактики ускладнень і рецидивів первинного захворювання (ревматизму, інфекційного ендокардиту та ін.), корекції порушень ритму та серцевої недостатності. Усім пацієнтам із виявленими вадами серця необхідна консультація кардіохірурга для визначення термінів своєчасного хірургічного лікування.

При мітральному стенозі виробляють мітральну коміссуротомію з роз'єднанням стулок клапана, що зрослися, і розширенням передсердно-шлуночкового отвору, в результаті чого частково або повністю ліквідується стеноз і усуваються важкі розлади гемодинаміки. При недостатності проводять протезування мітрального клапана.

При аортальному стенозі проводиться операція аортальної коміссуротомії, недостатність - протезування аортального клапана. При поєднаних пороках (стенозі отвору та недостатності клапана) зазвичай роблять заміну зруйнованого клапана на штучний, іноді протезування поєднують із коміссуротомією. При комбінованих пороках в даний час проводять операції з їх одномоментного протезування.

Прогноз

Незначні зміни з боку клапанного апарату серця, які не супроводжуються ураженням міокарда, тривалий час можуть залишатися у фазі компенсації та не порушувати працездатність пацієнта. Розвиток декомпенсації при пороках серця та їхній подальший прогноз визначається низкою факторів: повторними ревматичними атаками, інтоксикаціями, інфекціями, фізичним навантаженням, нервовим перенапругою, у жінок – вагітністю та пологами. Прогресуюче ураження клапанного апарату і серцевого м'яза веде до розвитку серцевої недостатності, декомпенсація, що гостро розвинулася, – до загибелі пацієнта.

Прогностично несприятливий перебіг мітрального стенозу, тому що міокард лівого передсердя виявляється не в змозі довго підтримувати компенсовану стадію. При мітральному стенозі спостерігається ранній розвиток застійних явищ малого кола та недостатності кровообігу.

Перспективи працездатності при пороках серця індивідуальні та визначаються величиною фізичного навантаження, тренованістю пацієнта та його станом. У відсутності ознак декомпенсації працездатність може порушуватися, у разі розвитку недостатності кровообігу показаний легкий працю чи припинення трудової діяльності. При пороках серця важливими є помірна фізична активність, відмова від куріння та спиртного, виконання лікувальної фізкультури, санаторне лікування на кардіологічних курортах (Мацеста, Кисловодськ).

Профілактика

До заходів щодо запобігання розвитку набутих вад серця відносяться профілактика ревматизму, септичних станів, сифілісу. Для цього проводиться санація інфекційних осередків, загартовування, підвищення тренованості організму.

При сформованому порокі серця з метою попередження серцевої недостатності пацієнтам рекомендується дотримуватися раціонального рухового режиму (піші прогулянки, лікувальна гімнастика), повноцінне білкове харчування, обмеження прийому кухонної солі, відмовитися від різких змін клімату (особливо високогірних) і особливо високогірного.

З метою контролю за активністю ревматичного процесу та компенсацією серцевої діяльності при пороках серця необхідне диспансерне спостереження у кардіолога.

Порок серця – це збірна назва для цілого ряду захворювань, які пов'язані з неправильним становищем серця, його загальним недорозвиненням або з дефектами серцевих клапанів та/або аномальним звуженням судин. Кровоносна система, як відомо, працює у двох напрямках: артеріальна кров насичена киснем і при вдиху робить коло по судинах, збагачуючи організм, а венозна на видиху виносить оксид вуглецю та інші побічні продукти життєдіяльності. Цей механізм рухається серцевим м'язом, який поділений на чотири камери, де і відбувається розподіл крові. Клапани ізолюють ці камери одна від одної, щоб кров не змішувалася. Усього таких заслонів в організмі людини п'ять:

• аортальний клапан;
• трикуспідальний клапан;
• пульмональний клапан;
• євстахієва заслінка.

При вродженій недорозвиненості клапанів або їх деструктуризації внаслідок хвороби кров безперешкодно заповнює серцеві камери, повертаючись у той «відсік», з якого щойно вийшла, порушуючи коло кровообігу – ось що таке вада серця (він може виявитися і у малюків, і у дорослих). .

Класифікація

Пороки серця класифікуються за місцезнаходженням, ступенем тяжкості, причинами виникнення і т. д. Вони бувають:

• уродженими – виникають при несформованості серцевого м'яза на момент народження дитини; до них відносяться: анатомічні вади розвитку, клітинно-тканинні порушення метаболізму;
• набутими внаслідок хвороб: гостра та хронічна ІХС, ревматичні вади серця тощо.

З причин дисфункції виділяють:

• аномальне звуження артерій чи вен;
• звуження аорти;
• несформованість серця загалом або клапанів окремо;
• гіпоплазію - у цьому випадку одна сторона серця працює недостатньо інтенсивно, і інша відчуває подвійне навантаження.

Залежно від масштабу проблеми розрізняють:

• прості порушення в одному з клапанів (мітральна вада серця, відкрита артеріальна протока і т. д.);
• складні - поєднання слабкості клапана зі звуженням судини (наприклад, хвороба Лаутембахера);
• комбіновані – дисфункція цілого ряду клапанів, найяскравіший приклад – зошит Фалло.

Важливим у цій класифікації є визначення, наскільки змінився рух крові під час захворювання: що повільніше рухається по судинах кров, то гірше. Остання, 4-та стадія говорить про незворотні зміни.

Крім того, за рухом крові розрізняють:

• білі вади - це коли артеріальна кров переміщається з лівої половини серця, де їй і належить перебувати, в праву і двічі за одне коло потрапляє в легені для збагачення киснем. Візуально хворий виглядає блідим, як із анемії;
• сині вади - коли венозна кров рухається вліво і потрапляє в артеріальні судини.

Існує думка, що придбані вади простіше вилікувати, ніж уроджені, але це не завжди закономірно. Наприклад, відкрита Боталова протока у новонароджених швидко усувають уколами або нескладною операцією, тоді як затяжний ревматизм, що переходить у ревмокардит, загрожує появою ревматичної вади серця (ХРБС), який може вразити відразу кілька клапанів. Позбутися такого роду порушень набагато складніше.

Вроджені вади серця

До вроджених вад серця відносяться такі захворювання, як:

1. ОАП - кров двічі за один вдих потрапляє в легеневу артерію для насичення киснем через функціонуючий канальця між нею та головною артерією.
2. Хвороба Лаутембахера – слабкість перегородки між передсердями поєднується з вузьким отвором, що зв'язує ліві камери серця, що створює ризик розриву.
3. Дефект передсердної перегородки вторинного типу – пролом угорі перегородки.
4. Дефект передсердної перегородки первинного типу - пролом внизу перегородки.
5. Дефект міжшлуночкової перегородки – слабка мембрана, яка не забезпечує належної ізоляції шлуночків.
6. Зошита Фалло – вроджений дефект, у якому порушена функціональність чотирьох клапанів одночасно.
7. Комплекс Ейзенменгера – поєднання дисфункції міжшлуночкової перегородки, неправильного розташування аорти та критичного збільшення м'яза правого шлуночка.
8. Аномалія Ебштейна – неправильний розвиток трикуспідального клапана.
9. Стеноз (звуження входу) легеневої артерії.
10. – звуження входу до головної судини, що уповільнює попадання крові з легеневої артерії.
11. Атрезія тристулкового клапана крові немає доступу з правого передсердя в шлуночок, тому що між ними з'являється перегородка.
12. Коарктація аорти - звуження головної судини, що уповільнює потік крові.
13. Аномалія з'єднання легеневих вен – коли вони впадають у праве передсердя замість лівого. Дефект може бути частковим чи повним.
14. Транспозиція магістральних судин – неправильне місце розташування аорти щодо правого шлуночка, а легеневого стовбура – ​​щодо лівого шлуночка.
15. Хвороба Вуля - відсутність міокарда.

Придбана вада серця

Практично всі набуті вади серця провокуються ревматизмом або протяжними серцево-судинними захворюваннями. Це такі порушення, як:

• стенози або звуження клапанів, через що уповільнюється кровотік;
• недостатність клапанів - вони занадто слабкі, щоб у потрібний момент закритися або відкритися, тому кров безперешкодно потрапляє туди, звідки щойно вийшла.

Причини виникнення вад

Вроджені вади серця виникають за таких умов:

• генетична схильність;
• погані умови середовища, в якому формується ембріон (хвороба матері, її зловживання алкоголем, проживання у високогірній місцевості, радіоактивна поразка та ін.)

Пороки серця можуть передаватися не лише від матері чи батька, а й із попередніх поколінь. Найчастіше від таких дефектів страждають дівчатка. Наявність родичів з кардіологічними проблемами турбує батьків, які чекають на малюка, і змушує побоюватися: чи не передається придбана вада серця у спадок. На щастя, це неможливо.

Придбані вади серця виникають майже завжди від ревматизму, рідше від таких причин, як:

• травма;
• зараження блідою трепонемою;
• гіпертонія;

Симптоми пороку серця

Ознаки вродженої вади серця

Симптоми вродженої вади залежать від її виду та стадії. Бувають випадки, коли він зовсім непомітний у дитинстві, а з віком починає серйозно турбувати. Зверніть увагу на такі ознаки, як:

• млявий смоктальний рефлекс або порушення дихання при ссанні грудей, пляшечки;
• блідість або посинення кінцівок, області навколо рота (особливо помітно при крику, плачі, глибоких вдихах, гикавці);
• непритомність;
• небажання є;
• втома;
• постійний кашель;
• схильність до простудних захворювань, грипу, бронхіту, ангін;
• худорлявість;
• збій серцевого та дихального ритмів.

Симптоми набутої форми

Придбана вада серця має такі симптоми:

• постійна втома;
• біль у скронях;
• утруднене дихання;
• біль у серці;
• осиплий голос і «гавкаючий» кашель (іноді навіть лікарі помилково приймають цей симптом за ознаку бронхіту, що розвивається, і неправильно призначають лікування);
• посинення кінцівок при найменшому дихальному навантаженні;
• високий артеріальний тиск;
• виразність малюнка вен.

Якщо ви знаходитесь в групі ризику, хворієте на ревматизм, або отримали травму, поставтеся до цих ознак дуже уважно.

Діагностика

Міжнародна класифікація хвороб (МКХ 10) надає вродженим вадам серця код Q24, а придбаним - I 00-35.

Деякі вроджені вади серця виявляються ще при вагітності завдяки УЗД. Є й такі, які виявляють себе у пізнішому віці. При підозрі на порок серця лікар робить наступне:

• вислуховує скарги хворого, або батьків (якщо йдеться про немовля);
• оцінює його зовнішній вигляд (набряк пальців на руках, блідість або посиніння шкіри, «серцевий горб» – деформація грудної клітки – все це може свідчити про захворювання);
• слухає серце за допомогою стетоскопа;
• простукує грудну клітину пальцями, намагаючись визначити місце розташування серця та його об'єми.

Коли проблема встановлена, діагноз уточнюють за допомогою:

• рентгенів;
• електрокардіограми;
• аналізу внутрішніх рідин.

Лікування

При ваді серця лікування призначається суто індивідуально, відповідно до розвитку дефекту та стану організму. Часто пропонуються операції або препарати, які суттєво полегшують симптоматику, блокують напади та продовжують життя пацієнта:

• магній та калій;
• глікозиди;
• вітамінно-мінеральні комплекси;
• ліки, що розріджують кров;
• препарати, що виводять із організму зайву рідину.

Цей список може бути доповнений або, навпаки, скорочений. Часто потрібна підтримка у вигляді спеціальної дієти, регулярних прогулянок, виключення будь-якого виду діяльності, зниження фізичних навантажень, періодичного відпочинку у санаторіях, народних засобів.

Велику проблему становить кисневе голодування, що виникає у людей із вадами серця. Щоб запобігти цьому, необхідно періодично проходити лікування в кардіоцентрах, вживати кисневі коктейлі, придбати спеціальний інгалятор.

Народні засоби

Стабілізувати стан та зміцнити серце допоможуть народні засоби, які приймають паралельно з призначеним лікуванням, а також для профілактики набутих вад.

Відвар глоду

5 – 6 плодів зваріть протягом 20 хвилин у 0,5 л. води. Після проціджування та охолодження можна пити у міру виникнення спраги. Звичайно, таке питво незабаром набридає, тоді можна звернутися до глоду варення або протертим ягодам.

Настій конвалії

Столову ложку квіток конвалії заливають окропом і чекають 30 хв. Для точного дозування візьміть мірну ложечку або шприц та відміряйте 25 мг. Пийте тричі на день у зазначеній кількості.

Операція

Оперативне втручання позбавляє пороку серця раз і назавжди. Ступінь складності операції залежить від типу вади та її стадії. Наприклад, при відкритому аортальному протоці в грудній клітці роблять невеликий отвір і спеціальним пристроєм замикають каналець.

Дефекти клапанів вимагають серйозніших маніпуляцій: цілеспрямованої зупинки серця, застосування протезів, реанімаційних заходів.

Людям із множинними вадами серця операція може бути життєво необхідна.

Прогноз та профілактика

Скільки живуть із пороком серця, неможливо сказати однозначно. Все залежить від динаміки розвитку захворювання, його вираженості, а також умов побуту, харчування хворого, відсутності стресів, своєчасного лікування.

Передбачити вроджену ваду серця досить важко, особливо, якщо вона пов'язана з генетикою. Профілактика придбаної вади також не гарантує, що ви зможете уникнути проблем із серцем. Тим не менш, можна знизити ризик кардіологічної дисфункції, якщо пам'ятати про таке:

• під час вагітності варто виключити із вживання алкоголь та тютюн;
• якщо ви живете у високогірній місцевості з розрідженим повітрям, має сенс покинути її до народження малюка;
• близькі родинні шлюби (між кузенами) збільшують шанси отримати серцеву патологію;
• дихальна гімнастика у будь-якій техніці тренує серце, зміцнюючи його;
• захворювання, спричинені стрептококом, слід лікувати негайно, тому що вони можуть спричинити ревматичний порок серця;
• якщо є гіпертонія, недостатньо просто знижувати тиск у міру його наростання – потрібен комплекс заходів, які призначає лікар.

Нормальне серце - це сильний м'язовий насос, що невпинно працює. Розміром воно трохи більше за людський кулак.

У серця є чотири камери: дві верхні називаються передсердями, а дві нижніх – шлуночками. Кров послідовно надходить із передсердь у шлуночки, а потім у магістральні артерії завдяки чотирьом серцевим клапанам. Клапани відкриваються та закриваються, пропускаючи кров тільки в одному напрямку.

Пороки серця - це вроджені або набуті зміни структур серця (клапанів, перегородок, стінок, судин, що відходять), що порушують рух крові всередині серця або по великому і малому колах кровообігу.

Чому це буває?

Усі вади серця поділяються на дві групи: вродженіі придбані.

Вроджені вади серця виникають у період від другого до восьмого тижня вагітності та зустрічаються у 5-8 новонароджених із тисячі.

Причини більшості вроджених вад серцево-судинної системи досі залишаються невідомими. Правда, відомо, що за наявності в сім'ї однієї дитини з пороком серця ризик народження інших дітей з такою пороком дещо зростає, але залишається досить низьким - від 1 до 5 відсотків. Вроджені вади серця можуть викликатися впливом на організм матері радіації, бути результатом прийому під час вагітності алкоголю, наркотиків, деяких лікарських засобів (препарати літію, варфарин). Також небезпечні вірусні та інші інфекції, перенесені жінкою у першому триместрі вагітності краснуха, грип, гепатит В).

Останні дослідження показали, що діти жінок, які страждають від надмірної ваги чи ожиріння, на 36 відсотків більше ризикують народитися з вродженою пороком серця та іншими порушеннями роботи серцево-судинної системи, ніж діти жінок із нормальною вагою. Причину зв'язку між вагою матері та ризиком розвитку вади серця у їхніх майбутніх дітей поки не встановлено.

Найчастішими причинами набутого пороку серця є ревматизм та інфекційний ендокардит, рідше – атеросклероз, травма чи сифіліс.

Які бувають вади серця?

Найпоширеніші та найважчі вроджені вадиможна поділити на дві основні групи. У першу групу потрапляють вади серця, викликані наявністю обхідних шляхів (шунтів), через які кров, що надходить з легень, збагачена киснем закачується назад у легені. При цьому зростає навантаження як на правий шлуночок, так і на судини, що несуть кров у легені. До таких пороків ставляться:

• незарощення артеріальної протоки - судини, за якою у плода кров обходить легені, що ще не працюють;
• дефект міжпередсердної перегородки (збереження отвору між двома передсердями на момент народження);
• дефект міжшлуночкової перегородки (щілина між лівим та правим шлуночками).

Інша група вад пов'язана з наявністю перешкод кровотоку, що призводять до збільшення робочого навантаження на серце. До них відносяться, наприклад, коарктація (звуження) аорти або звуження (стеноз) легеневого або аортального клапанів серця.

Клапанна недостатність (розширення клапанного отвору, при якому закриті стулки клапана не стуляються повністю, пропускаючи кров у зворотному напрямку) у дорослих людей може проявитися внаслідок поступової дегенерації клапанів при двох типах вроджених порушень:

• у 1 відсотка людей артеріальний клапан має не три, а лише дві стулки,
• у 5-20 відсотків зустрічається пролапс мітрального клапана. Це безпечне для життя захворювання рідко призводить до серйозної недостатності клапана.

На довершення цих серцевих бід, багато видів вроджених порушень серця та кровоносних судин зустрічаються не тільки порізно, а й у різних поєднаннях. Наприклад, зошит Фалло, найчастіша причина синюшності (ціаноза) дитини, - це поєднання відразу чотирьох вад серця: дефекту міжшлуночкової перегородки, звуження виходу з правого шлуночка (стеноз гирла легеневої артерії), збільшення (гіпертрофії) правого шлуночка та зміщення аорти.

Набуті вади формуються у вигляді стенозу або недостатності одного із клапанів серця. Найчастіше уражається мітральний клапан (розташований між лівими передсердям та шлуночком), рідше – аортальний (між лівим шлуночком та аортою), ще рідше – трикуспідальний (між правими передсердям та шлуночком) та клапан легеневої артерії (між правим шлуночком та легеневою артерією).

Клапанні вади можуть бути комбінованими (коли уражаються 2 і більше клапанів) і поєднаними (коли в одному клапані присутні явища і стенозу, і недостатності).

Як виявляються вади?

Маючи вроджену ваду серця, деякий час після народження немовля може виглядати зовні цілком здоровим. Однак такий уявний добробут рідко зберігається довше, ніж до третього року життя. Згодом хвороба починає проявляти себе: дитина відстає у фізичному розвитку, з'являється задишка при фізичних навантаженнях, блідість чи навіть синюшність шкіри.

Для про «синіх пороків» характерні напади, які виникають раптово: з'являються занепокоєння, дитина збуджений, наростають задишка і синюшність шкіри (ціаноз), можлива втрата свідомості. Такі напади найчастіше спостерігаються у дітей раннього віку (до двох років). Їм також властива улюблена поза відпочинку навпочіпки.

«Бліді» вади виявляються відставанням у розвитку нижньої половини тулуба та поява у віці 8-12 років скарг на головний біль, задишку, запаморочення, біль у серці, животі та ногах.

Діагностика

Діагностикою вад серця займаються кардіолог і кардіохірург. Метод ехокардіографії дозволяє за допомогою ультразвуку досліджувати стан серцевих м'язів та клапанів, оцінити швидкість руху крові у порожнинах серця. Для уточнення стану серця використовують рентгенівське дослідження (знімок грудної клітки) та вентрикулографію – рентген з використанням спеціальної контрастної речовини.

При дослідження діяльності серця обов'язковим методом є електрокардіограма ЕКГ), часто використовуються методи на її основі: стрес-ЕКГ (велоергометрія, тредмілл-тест) – запис електрокардіограми при фізичному навантаженні та холтер-моніторинг ЕКГ – це запис ЕКГ, що проводиться протягом доби.

Лікування

В даний час багато з пороків серця піддаються хірургічному лікуванню, що забезпечує можливість подальшого нормального життя. Більшість цих операцій проводиться на зупиненому серці з використанням апарату штучного кровообігу (АІК). У людей з набутими вадами серця основними методами оперативного лікування є мітральна комісуротомія та протезування клапанів.

Профілактика

Профілактичних заходів, які б гарантовано врятували вас від вад серця не існує. Однак, можна значно знизити ризик придбання пороку профілактикою та своєчасним лікуванням стрептококових інфекцій (якою найчастіше є ангіна), адже саме на їхньому грунті розвивається ревматизм. Якщо ревматична атака вже відбулася, не варто нехтувати біцилінопрофілактикою, яку призначає лікар.

Людям із групи ризику інфекційного ендокардиту (наприклад, які перенесли ревматичну атаку в минулому або мають пролапс мітрального клапана) необхідний профілактичний прийом певних антибіотиків перед різними маніпуляціями, такими як видалення зуба, мигдалин, аденоїдів та інші операції. Подібна профілактика вимагає серйозного ставлення до себе, адже набагато легше запобігти пороку серця, ніж вилікувати його. Тим більше, що хоч би як удосконалювалася техніка операцій, здорове серце працює набагато краще за проопероване.