isang karaniwang bahagi

Ang portal hypertension ay isang sindrom ng tumaas na presyon sa portal vein system na sanhi ng kapansanan sa daloy ng dugo sa mga portal vessel, hepatic veins at inferior vena cava.

Ang hypertension ng portal ay sinamahan ng splenomegaly (pagpapalaki ng pali), varicose veins ng esophagus at tiyan, ascites, hepatic encephalopathy (pagkabigo sa atay).

Karaniwan, ang presyon sa portal vein system ay 5-10 mm Hg. Tumaas na presyon sa portal vein system sa itaas 12 mm Hg. ay nagpapahiwatig ng pag-unlad ng portal hypertension.

Ang varicose veins ay nangyayari kapag ang presyon sa portal system ay higit sa 12 mm Hg. Art.

Sa karamihan ng mga kaso, ang portal hypertension ay bunga ng liver cirrhosis, schistosomiasis (sa mga endemic na lugar), mga abnormalidad sa istruktura ng mga vessel ng hepatic.

Kung, sa portal hypertension, ang presyon sa maliit na hepatic vein ay mas malaki kaysa o katumbas ng 12 mm Hg. Art., Sa pagitan ng portal system at ng systemic venous network, nangyayari ang collateral circulation. Ang mga collateral (varicose veins) ay naglilihis ng bahagi ng portal ng daloy ng dugo mula sa atay, na tumutulong upang mabawasan ang portal hypertension, ngunit hindi ito ganap na inaalis. Ang mga collateral ay lumitaw sa mga lugar ng malapit na lokasyon ng mga sanga ng portal at systemic venous network: sa mauhog lamad ng esophagus, tiyan, tumbong; sa anterior na dingding ng tiyan (sa pagitan ng umbilical at epigastric veins).

Ang portal system ng atay.

Ang diagnosis ng portal hypertension ay batay sa klinikal na pagsusuri, imaging, at endoscopy.

Binubuo ang paggamot sa mga medikal at endoscopic na hakbang na naglalayong pigilan ang pagdurugo mula sa mga dilat na ugat ng esophagus, tiyan, at bituka. Kasama sa mga surgical na pamamaraan ng therapy ang portosystemic shunting.

• Epidemiology ng portal hypertension

  Walang tiyak na dami ng data sa saklaw ng portal hypertension.

  Sa 90% ng mga pasyente na may cirrhosis ng atay, nangyayari ang varicose veins ng esophagus, tiyan at bituka. Sa 30% ng mga kaso, ito ay kumplikado sa pamamagitan ng pagdurugo. Ang pagkamatay pagkatapos ng unang yugto ng pagdurugo ay 30-50%. Sa 70% ng mga pasyente na nakaligtas sa isang yugto ng pagdurugo mula sa varicose veins ng esophagus, ang pagdurugo ay nangyayari muli.

  Kabilang sa lahat ng mga sanhi ng gastrointestinal dumudugo, varicose veins ng esophagus at tiyan account para sa 5-10%. Ang panganib ng komplikasyon na ito ay pinakamataas sa mga pasyente na may portal hypertension na sanhi ng splenic vein thrombosis.

• Etiology ng portal hypertension
  • Mga dahilan para sa pagbuo ng prehepatic portal hypertension
    • Portal vein thrombosis.
    • Trombosis ng splenic vein.
    • Congenital atresia o stenosis ng portal vein.
    • Compression ng portal vein ng mga tumor.
    • Nadagdagang daloy ng dugo sa portal vein na may arteriovenous fistula, makabuluhang splenomegaly, hematological na mga sakit.
  • Mga dahilan para sa pagbuo ng intrahepatic portal hypertension
    • Ang mga dahilan para sa pagbuo ng presinusoidal portal hypertension:
      • Schistosomiasis (paunang yugto).
      • Pangunahing biliary cirrhosis (paunang yugto).
      • Sarcoidosis
      • Tuberkulosis.
      • Idiopathic portal hypertension (paunang yugto).
      • Nodular regenerative hyperplasia dahil sa obliterating venopathy.
      • Mga sakit na myeloproliferative.
      • Sakit na polycystic.
      • Mga metastases sa atay.
    • Ang mga dahilan para sa pagbuo ng sinusoidal portal hypertension:
      • Cirrhosis ng atay.
      • Talamak na alcoholic hepatitis.
      • Talamak na fulminant hepatitis.
      • Pelious hepatitis.
      • Congenital liver fibrosis.
      • Schistosomiasis (huling yugto).
      • Pangunahing biliary cirrhosis (huling yugto).
      • Idiopathic portal hypertension (huling yugto).
    • Ang mga dahilan para sa pagbuo ng post-sinusoidal portal hypertension:
      • Veno-occlusive na sakit.
      • Non-cirrhotic portal liver fibrosis na sanhi ng pangmatagalang paggamit ng malalaking dosis (3 o higit pang beses na mas mataas kaysa sa inirerekomenda) ng bitamina A.
    • Sa cirrhosis ng atay, talamak na aktibong hepatitis, ang portal hypertension ay may magkahalong kalikasan: sinusoidal at postsinusoidal; na may pangunahing biliary cirrhosis - presinusoidal at postsinusoidal.
  • Mga dahilan para sa pagbuo ng posthepatic portal hypertension
    • Hepatic vein thrombosis (Budd-Chiari syndrome).
    • Pagbara ng inferior vena cava.
    • Right ventricular heart failure sanhi ng constrictive pericarditis, restrictive cardiomyopathy.
    • Arterial portal venous fistula.
    • Tumaas na daloy ng dugo sa portal vein system.
    • Tumaas na daloy ng dugo sa pali.

• Pathogenesis ng portal hypertension

  Ang dugo ay pumapasok sa atay sa pamamagitan ng portal vein system at ang hepatic artery. Ang portal vein ay tumatanggap ng dugo mula sa superior mesenteric at splenic veins, na kinokolekta ito mula sa digestive tract, spleen at pancreas.

  

  

  Ang mga figure ay nagpapakita ng isang diagram ng pag-agos ng venous blood mula sa gastrointestinal tract papunta sa portal system.

  Ang parehong mga stream (venous at arterial) ay konektado sa atay sa antas ng sinusoids.

  Sa sinusoids, ang pinaghalong portal at arterial na dugo ay nakikipag-ugnayan sa microvilli ng mga hepatocytes sa mga puwang ng Disse, na nagsisiguro na ang atay ay gumaganap ng mga metabolic function. Karaniwan, ang presyon sa portal vein system ay 5-10 mm Hg.

  

  Microscopic na istraktura ng tissue ng atay: 1 - hepatocytes; 2 - terminal hepatic venule; 3 - atay sinusoids.

  Ang pagtaas ng presyon sa portal vein system ay nagpapahiwatig ng pag-unlad ng portal hypertension. Ang hypertension ng portal ay bunga ng pagtaas ng presyon sa portal vein o sa isa sa mga sanga nito (ang physiological portal pressure ay umabot sa maximum na 7-12 mm Hg), na sanhi ng parehong pagtaas ng venous resistance sa prehepatic, hepatic at posthepatic bahagi ng portal system, at daloy ng dugo sa tiyan. Nangyayari ito laban sa background ng pagbaba sa arterial vascular resistance.

  Ang hypertension ng portal ay bunga ng cirrhosis ng atay, schistosomiasis (sa mga endemic na lugar), mga abnormalidad sa istruktura ng mga daluyan ng hepatic.

  Sa cirrhosis ng atay, ang isang katangian na kumplikadong sintomas ay bubuo - portal hypertension syndrome, na sanhi ng isang makabuluhang pagtaas sa presyon sa sistema ng ugat, na nagbibigay ng daloy ng dugo mula sa karamihan ng mga organo na matatagpuan sa lukab ng tiyan hanggang sa atay.

  Sa cirrhosis ng atay, ang apektadong atay ay hindi makakadaan sa sarili nitong dami ng likido, na ang transit ay ibinigay ng isang malusog na atay sa ilalim ng normal na mga kondisyon. Ang isang tiyak na halaga ng likidong bahagi ng dugo ay "pinisil" sa pamamagitan ng venous wall at tumagos sa nakapaligid na mga tisyu, at kalaunan ay maaaring pumasok sa lukab ng tiyan.

  Ang pagtaas ng presyon sa portal vein ay sinamahan ng pagtaas ng paglabas ng likido sa lymphatic bed. Bilang resulta, ang mga lymphatic vessel ay lumalawak nang malaki.

  Gayunpaman, sa pathogenesis ng ascites, ang mapagpasyang papel ay hindi kabilang sa paglabag sa patency sa portal vein system, ngunit sa mga paghihirap ng pag-agos ng dugo at lymph sa antas ng hepatic lobules. Sa cirrhosis, ang mga pagbabago sa istruktura sa atay ay sinusunod: ang progresibong pagtitiwalag ng collagen at ang pagbuo ng mga regeneration node ay nakakagambala sa normal na arkitekto ng atay at nagpapataas ng paglaban sa portal ng daloy ng dugo. Ang mga sinusoid ay nagiging hindi nababanat dahil sa akumulasyon ng collagen sa espasyo ng Disse.

  

  Ang mga hepatic sinusoid ay kumakatawan sa isang tiyak na capillary bed. Ang mga sinusoidal endothelial cells ay bumubuo ng isang lamad na may maraming mga pores (ipinahiwatig ng mga arrow sa imahe), halos ganap na natatagusan ng mga macromolecule, kabilang ang mga protina ng plasma.

  Ang laki ng butas ng mga panloob na capillary ay 50-100 beses na mas maliit kaysa sa hepatic sinusoids, samakatuwid ang gradient ng transsinusoidal oncotic pressure sa atay ay halos zero, habang sa hepatic circulation ito ay 0.8-0.9. Ang mataas na oncotic pressure gradient ay nagpapaliit sa epekto ng anumang pagbabago sa plasma albumin concentration sa transmicrovascular fluid exchange.

  

  Ang portal hypertension ay nagpapataas ng hydrostatic pressure sa mga sinusoid ng atay.

  Sa mga huling yugto ng cirrhosis ng atay, nawawala ang mga pores sa endothelium ng sinusoid, at bumababa ang pagkamatagusin nito. Mayroong pressure gradient sa pagitan ng mga interstitial space ng hepatocytes at ang lumen ng sinusoids.

  Sa malusog na tao, halos 100% ng dugo na dumadaan sa portal vein system (portal blood flow rate na humigit-kumulang 1 L / min) ay pumapasok sa hepatic vein. Sa isang pasyente na may cirrhosis, ang figure na ito ay 87%. Ang hypertension ng portal ay bubuo. Ito ay pinadali ng systemic vasodilation at pagbaba sa vascular fertility.

  Kung, sa portal hypertension, ang presyon sa maliit na hepatic vein ay mas malaki kaysa o katumbas ng 12 mm Hg. Art., Sa pagitan ng portal system at ng systemic venous network, nangyayari ang collateral circulation. Ang mga collateral ay lumitaw sa mga lugar kung saan malapit ang mga sanga ng portal at systemic venous network: sa mauhog lamad ng esophagus, tiyan (portal hypertensive gastropathy), tumbong; sa anterior na dingding ng tiyan sa pagitan ng pusod at epigastric veins (sa nauuna na dingding ng tiyan sa mga pasyente na may ganitong patolohiya, ang isang "ulo ng dikya" ay nakikita).

  Ang mga collateral (varicose veins) ay naglilihis ng bahagi ng portal ng daloy ng dugo mula sa atay, na tumutulong upang mabawasan ang portal hypertension, ngunit hindi ito ganap na inaalis. Kadalasan, nangyayari ang varicose veins sa esophagus at tiyan.

  

  Ang pamamaraan ng sirkulasyon ng dugo sa atay at ang mekanismo ng pag-unlad ng portal hypertension at varicose veins ng esophagus.

  Ang pagdurugo ay resulta ng varicose veins sa esophagus, tiyan at bituka.

  Ang mga kahihinatnan ng portal hypertension ay ang pagbuo ng portocaval anastomoses, ascites at splenomegaly, kadalasang may mga sintomas ng hypersplenism.

  Unti-unti, ang mga pasyente na may portal hypertension ay nagkakaroon ng extrahepatic portosystemic shunt. Ang dugo mula sa digestive tract ay pumapasok sa systemic na sirkulasyon, na lumalampas sa atay. Ang pag-apaw ng dugo sa mga panloob na organo ay nag-aambag sa pagsisimula ng ascites. Ang splenomegaly at hypersplenism phenomena (thrombocytopenia, leukopenia, anemia) ay resulta ng pagtaas ng presyon sa splenic vein.

• Mga diagnostic ng portal hypertension

  Ang portal hypertension sa isang pasyente na may malalang sakit sa atay ay maaaring pinaghihinalaan ng pagkakaroon ng collateral circulation, splenomegaly, ascites, at hepatic encephalopathy.

  • Layunin ng pag-diagnose ng portal hypertension
    • Diagnosis ng portal hypertension at pagtatasa ng kalubhaan.
    • Pagtatatag ng lokalisasyon ng bloke ng sirkulasyon ng portal.
    • Pagtatasa ng panganib ng mga komplikasyon.
  • Mga pamamaraan ng diagnostic para sa portal hypertension
    • Pagkuha ng anamnesis

      Sa panahon ng pagkuha ng kasaysayan, ang impormasyon tungkol sa sanhi ng portal hypertension ay maaaring makuha. Para sa layuning ito, ang katotohanan na ang pasyente ay may malalang sakit sa atay ay itinatag. Ang hinala ng cirrhosis ng atay ay maaaring lumitaw kung ang pasyente ay may pangmatagalang pag-abuso sa alkohol, isang kasaysayan ng viral (B o C) o autoimmune hepatitis.

      Kung pinaghihinalaan ang schistosomiasis, kinakailangan upang malaman kung ang pasyente ay nasa mga bansa kung saan karaniwan ang sakit na ito. Kabilang dito ang: Egypt, Greece, China, Portugal, Cyprus. Mahalagang tandaan na ang pinakamalubhang komplikasyon ng schistosomiasis ay periportal fibrosis na may pag-unlad ng portal hypertension, na maaaring mangyari 10-15 taon pagkatapos ng impeksyon sa Schistosoma mansoni.

      Kung may hinala ng congenital liver fibrosis, dapat tandaan na ang mga klinikal na pagpapakita nito sa 75% ng mga pasyente ay nangyayari sa edad na 2-14 taon; 15% - sa edad na 15-25; sa 10% - sa edad na 25 taon. Ang sakit ay namamana, samakatuwid, ang fibrosis ng atay ay maaari ding makita sa mga kamag-anak ng pasyente. Ang mga sanhi ng congenital liver fibrosis ay: alpha1-antitrypsin deficiency; sakit na Wilson-Konovalov; fructosemia; galactosemia; glycogenosis (uri III, IV, VI, IX at X), hemochromatosis, tyrosinemia, Budd-Chiari syndrome.

      Ang pinsala sa atay ay maaaring sanhi ng pag-inom ng ilang mga gamot (amiodarone, chlorpromazine, isoniazid, methotrexate, methyldopa, tolbutamide); pagkakalantad sa mga lason (arsenic, iron, tanso).

      Kapag nangongolekta ng anamnesis, maaari mo ring maghinala ang pagkakaroon ng mga komplikasyon sa pasyente. Sa layuning ito, mahalagang malaman kung ang pasyente ay may pagsusuka na may dugo o melena (maaaring magpahiwatig ng pagdurugo mula sa varicose veins ng esophagus o tiyan), dumi ng dugo (na may pagdurugo mula sa varicose veins ng tumbong).

      Kung pinaghihinalaan mo ang pag-unlad ng hepatic encephalopathy, kinakailangan upang masuri ang kalagayan ng kaisipan ng pasyente (kung mayroong nadagdagan na pag-aantok, pagkamayamutin).

      Sa pagbuo ng mga ascites, maaaring makuha ng pasyente ang atensyon ng doktor sa isang kapansin-pansing pagtaas sa dami ng tiyan.

      Mahalagang tanungin ang pasyente kung siya ay nagkaroon ng lagnat at pananakit ng tiyan, dahil kadalasan ang spontaneous bacterial peritonitis ay maaaring halos asymptomatic.

    • Eksaminasyong pisikal

      Sa paunang, nabayarang bahagi, ang portal hypertension ay clinically hindi ipinahayag o ipinahayag sa pamamagitan ng nonspecific dyspeptic disorder - utot, isang ugali sa pagtatae, pagduduwal at sakit sa itaas na tiyan, mas madalas sa epigastriko rehiyon.

      Ang yugto ng decompensated, o kumplikado, portal hypertension ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng isa o mas madalas na ilang mga sintomas: makabuluhang cytopenia (hypersplenism), binibigkas na varicose veins ng esophagus at tiyan, ang hitsura ng edematous-ascitic syndrome at encephalopathy.

      Ang pisikal na pagsusuri ay nagpapakita ng mga palatandaan ng sirkulasyon ng collateral, mga pagpapakita ng malalang sakit sa atay, mga sintomas ng hypervolemia:

      • Mga palatandaan ng sirkulasyon ng collateral:
        • Pagpapalawak ng mga ugat ng anterior na dingding ng tiyan.
        • "Ulo ni Medusa" (nagkakagulong mga sisidlan sa paligid ng pusod).
        • Pagpapalawak ng hemorrhoidal veins.
        • Ascites.
        • Peri-umbilical hernia.
      • Mga palatandaan ng malalang sakit sa atay:
        • Paninilaw ng balat.
        • Vascular asterisk.
        • Palmar erythema.
        • Panginginig.
        • Gynecomastia.
        • Pagkasayang ng testicular.
        • Splenomegaly.
        • Muscular wasting.
        • Ang contracture ni Dupuytren.
      • Mga palatandaan ng hemodynamic disorder na nagpapahiwatig ng hypervolemia:
        • Arterial hypotension.
        • Mainit na paa.
        • Pulse ng magandang pagpuno.
    • Mga pamamaraan ng pananaliksik sa laboratoryo

      Ang mga pamamaraan ng pananaliksik sa laboratoryo ay isinasagawa upang masuri ang mga sakit na humantong sa cirrhosis ng atay, na siyang pinakakaraniwang sanhi ng portal hypertension.

      • Klinikal na pagsusuri ng dugo.

        Sa mga pasyente na may cirrhosis sa atay, ang pagbawas sa bilang ng mga platelet ay sinusunod. Ang pag-unlad ng anemia o iba pang mga cytopenia ay sinusunod sa mga huling yugto ng sakit. Sa hypersplenism, bubuo ang pancytopenia (anemia, leukopenia, thrombocytopenia).

        Para sa mga pasyente na may hemochromatosis, isang kumbinasyon ng isang mataas na nilalaman ng hemoglobin na may mababang konsentrasyon ng hemoglobin sa mga erythrocytes ay katangian.

      • Coagulogram.

        Sa mga pasyente na may cirrhosis sa atay, ang isang pagbawas sa index ng prothrombin ay sinusunod (ang ratio ng karaniwang oras ng prothrombin sa oras ng prothrombin sa sinusuri na pasyente, na ipinahayag bilang isang porsyento). Mga halaga ng sanggunian: 78 - 142%.

        Ang oras ng prothrombin (sec) ay sumasalamin sa oras ng pamumuo ng plasma pagkatapos magdagdag ng pinaghalong thromboplastin-calcium. Karaniwan, ang figure na ito ay 15-20 segundo.

      • Chemistry ng dugo.

        Ang mga biochemical sample ng atay ay maaaring hindi naiiba sa mga normal na halaga kahit na may binibigkas na portal hypertension.

        Sa biochemical analysis ng dugo ng mga pasyente na may liver cirrhosis, kinakailangan upang matukoy ang mga sumusunod na tagapagpahiwatig: alanine aminotransferase (ALT), aspartate aminotransferase (AST), alkaline phosphatase (ALP), gamma-glutamyl transpeptidase (GGTP), bilirubin, albumin, potassium, sodium, creatinine.

        Sa compensated cirrhosis ng atay, ang aktibidad ng mga enzyme sa atay ay maaaring normal. Ang isang makabuluhang pagtaas sa ALT, AST, GGTP ay sinusunod sa alcoholic hepatitis na may kinalabasan sa cirrhosis, at isang matalim na pagtaas sa alkaline phosphatase sa pangunahing biliary cirrhosis. Bilang karagdagan, sa mga pasyente na may cirrhosis sa atay, ang kabuuang bilirubin ay tumataas, ang nilalaman ng albumin ay bumababa. Ang nilalaman ng aminotransferases sa terminal stage ng liver cirrhosis ay palaging bumababa (walang gumaganang hepatocytes at walang enzymes).

        Mga tagapagpahiwatig ng hindi kanais-nais na pagbabala: ang bilirubin ay mas mataas kaysa sa 300 μmol / l; albumin sa ibaba 20 g / l; prothrombin index na mas mababa sa 60%.

        Sa mga pasyente na may edematous-ascitic syndrome, kinakailangan upang matukoy ang nilalaman ng electrolytes, albumin, urea, creatinine sa dugo.

      • Pagpapasiya ng mga antibodies sa talamak na hepatitis virus.

        Ang mga antibodies sa mga virus na nagdudulot ng talamak na hepatitis ay dapat na siyasatin, kahit na ang cirrhosis ng atay ay direktang nauugnay sa talamak na pagkalasing sa alkohol.

        • Mga diagnostic ng viral hepatitis B (HBV).

          Ang pangunahing marker ay HbsAg, HBV DNA. Ang pagkakaroon ng HBeAg ay nagpapahiwatig ng aktibidad ng pagtitiklop ng viral. Ang pagkawala ng HBeAg at ang paglitaw ng mga antibodies dito (anti-HBe) ay nagpapakilala sa pagwawakas ng pagtitiklop ng HBV at binibigyang-kahulugan bilang isang estado ng bahagyang seroconversion. Mayroong direktang kaugnayan sa pagitan ng aktibidad ng talamak na viral hepatitis B at ang pagkakaroon ng viral replication at vice versa.

        • Mga diagnostic ng viral hepatitis C (HCV).

          Ang pangunahing marker ay mga antibodies sa HCV (anti-HCV). Ang pagkakaroon ng kasalukuyang impeksiyon ay kinumpirma ng pagtuklas ng HCV RNA. Ang anti-HCV ay natukoy sa yugto ng pagpapagaling at huminto sa pag-detect 1-4 na taon pagkatapos ng talamak na viral hepatitis. Ang pagtaas sa mga tagapagpahiwatig na ito ay nagpapahiwatig ng talamak na hepatitis.

      • Pagpapasiya ng mga antas ng IgA, IgM, IgG sa serum ng dugo.

        Ang mga mataas na antas ng serum na IgA, IgM, IgG ay madalas na napansin sa pagkasira ng alkohol sa atay, pangunahing biliary cirrhosis at mga sakit na autoimmune, ngunit hindi sila palaging nagbabago nang regular sa panahon ng paggamot, at samakatuwid ang mga resulta ng mga pag-aaral na ito sa ilang mga kaso ay mahirap suriin.

      • Mga pagsusuri sa ihi.

        Sa cirrhosis ng atay, mahalagang matukoy ang mga parameter na nagpapakilala sa pag-andar ng bato (protina, leukocytes, erythrocytes, creatinine, uric acid). Mahalaga ito, dahil sa 57% ng mga pasyente na may cirrhosis at ascites sa atay, ang pagkabigo sa bato ay napansin (ang clearance ng endogenous creatinine ay mas mababa sa 32 ml / min na may normal na antas ng serum creatinine).

        Sa mga pasyente na may edematous-ascitic syndrome, kinakailangan upang matukoy ang pang-araw-araw na output ng ihi.

    • Mga instrumental na pamamaraan ng diagnostic

      

      • Magnetic resonance imaging

        Ang magnetic resonance imaging ay nagbibigay-daan sa iyo upang makakuha ng isang imahe ng parenchymal organs ng cavity ng tiyan, malalaking vessel, at retroperitoneal space.

        Gamit ang pamamaraang ito, maaari mong masuri ang mga sakit ng atay at iba pang mga organo; upang matukoy ang antas ng blockade ng portal circulation at ang kalubhaan ng collateral blood flow; ang kalagayan ng mga ugat ng atay at ang pagkakaroon ng mga ascites; upang suriin ang pag-andar ng splenorenal anastomosis pagkatapos ng paggamot sa kirurhiko.

      • Hepatoscintigraphy

        Ginagawang posible ng pag-aaral na ito na matukoy (sa pamamagitan ng pamamahagi ng paghahanda sa parmasyutiko) ang pagsipsip-excretory function ng atay, ang laki at istraktura nito. Maaari mong masuri ang kalubhaan ng mga pagbabago sa cirrhotic sa atay.

        Bilang karagdagan, sa portal hypertension, ang mga radioisotope na gamot ay naipon hindi lamang sa atay, kundi pati na rin sa pali.

      
      • Splenomanometry

        Ginagamit ang splenomanometry upang maitatag ang anyo ng portal hypertension, matukoy ang presyon sa portal system at masuri ang estado ng vascular bed.

        Para sa layuning ito, ang isang spleen puncture ay ginaganap na may naantalang inspirasyon sa ika-8 intercostal space sa kahabaan ng mid-axillary line. Kapag tumatanggap ng dugo mula sa karayom, ang Waldman apparatus ay konektado at ang presyon ay sinusukat. Sa isang malusog na tao, ito ay 150-200 mm. tubig Art. Sa portal hypertension, ang presyon ay maaaring umabot sa isang antas ng higit sa 600 mm ng haligi ng tubig.

        Pagtaas ng presyon sa 300-350 mm ng tubig. Art. ay isang panganib na kadahilanan para sa pagdurugo mula sa varicose veins ng esophagus. Ang pinaka-mapanganib na komplikasyon ng pamamaraang ito ay ang pagdurugo ng intra-tiyan mula sa napinsalang pali. Ang isang kontraindikasyon ay ang malubhang kondisyon ng pasyente, binibigkas na aktibidad ng proseso ng pathological sa atay, makabuluhang mga kaguluhan sa sistema ng coagulation ng dugo at mga karamdaman ng excretory function ng mga bato.

      • Pagsukat ng antas ng wedged hepato-venous pressure sa portal vein system at mga sanga nito

        Ang halaga ng natukoy na wedged posthepatic venous pressure (PVP) ay tumutugma sa sinusoidal pressure. Upang matukoy ang sinusoidal pressure, ang isang cardiac catheter ay dumaan sa ulnar vein, sa kanang puso at sa inferior vena cava sa isa sa mga hepatic veins hanggang sa ang maliit na diameter na intrahepatic na ugat ay na-jam. Sinusukat din ang intra-splenic pressure (IRP) at libreng portal pressure (SPP).

        Natutukoy ang VSD sa pamamagitan ng pagbutas ng pali at sumasalamin sa presyon ng presinusoidal. Ang parehong presyon ay sumasalamin sa SPD, na tinutukoy ng catheterization ng mesenteric vein o ang pangunahing trunk ng portal vein. Ang normal na IRR at SPD ay 16-25 mm Hg. Art., ZPVD - 5.5 mm Hg.

      • Laparoscopy

        Ginagamit ang laparoscopy sa mga kahina-hinalang kaso. Mahalagang kilalanin ang likas na katangian ng mga pagbabago sa pathological sa atay, kumuha ng biopsy; matukoy ang kalubhaan ng splenomegaly at ang antas ng varicose veins ng portal system; itatag ang pagkakaroon ng ascites.

      
    • Karagdagang pamamaraan ng pagsusuri

      Ang mga karagdagang pamamaraan ng pagsusuri ay isinasagawa upang maitaguyod ang etiological factor sa pag-unlad ng cirrhosis ng atay.

      Posibleng masuri ang mga namamana na sakit (hemochromatosis, kakulangan sa alpha1-antitrypsin, sakit na Wilson-Konovalov, cystic fibrosis) na maaaring maging sanhi ng pag-unlad ng cirrhosis ng atay.

• Paggamot ng portal hypertension

  Ang mga therapeutic measure ay naglalayong pigilan at alisin ang mga komplikasyon (pagdurugo, ascites), pati na rin ang paggamot sa mga sakit na nagdulot ng portal hypertension.

  • Mga Layunin ng Portal Hypertension Treatment
    • Paggamot ng mga sakit na nagdudulot ng portal hypertension.
    • Pag-iwas at paggamot ng mga komplikasyon.
  • Mga layunin ng paggamot ng portal hypertension
    • Nabawasan ang presyon ng portal.
    • Paghinto ng pagdurugo mula sa mga ugat ng esophagus.
    • Kabayaran para sa pagkawala ng dugo at pag-aalis ng hypoxia.
    • Impluwensya sa potensyal ng coagulation ng dugo.
    • Paggamot ng pagkabigo sa atay.
  • Diet therapy

    Sa mga pasyente na may portal hypertension, dahil sa pagtaas ng sirkulasyon ng dugo sa mga panloob na organo, mayroong pagtaas sa cardiac output, pagbaba ng presyon ng dugo, at hypervolemia. Samakatuwid, ang diyeta ng mga pasyenteng ito ay dapat na mababa sa sodium.

    Ang isang diyeta na walang asin ay ipinahiwatig din para sa mga ascites. Ang diyeta na mababa ang protina ay inirerekomenda para sa mga pasyente na may mataas na panganib na magkaroon ng hepatic encephalopathy. Kapag lumitaw ang mga sintomas ng encephalopathy, kinakailangang bawasan ang halaga ng protina sa 30.0 g bawat araw na may pantay na pamamahagi sa buong araw. Magbasa pa: Nutritional therapy para sa ascites. Nutritional therapy para sa liver cirrhosis.

  • Drug therapy para sa portal hypertension
    • Pituitrin.

      Ang pagkilos ng pituitrin ay batay sa pagpapaliit ng mga arterioles ng mga organo ng tiyan, na nagiging sanhi ng pagbawas sa daloy ng dugo sa hepatic at pagbaba sa presyon ng portal ng 40-60%.

      Upang mabawasan ang presyon ng portal, ang intravenous pituitrin ay inireseta sa isang dosis na 20 U bawat 200 ml ng 5% na solusyon ng glucose sa loob ng 15-20 minuto, pagkatapos ay 5-10 U bawat 30-40 minuto. Ang pagbubuhos ay paulit-ulit tuwing 4 na oras.

    • Terlipressin.

      Ang Terlipressin (Remestip) ay isang sintetikong analogue ng vasopressin na may naantalang pagkilos. Maaari itong ibigay sa kumbinasyon ng vasopressin, 1-2 mg sa loob ng 4 na oras. Sa paulit-ulit na pangangasiwa, bumababa ang epekto ng gamot. Sa kaso ng arterial hypertension, ang gamot ay hindi inirerekomenda na inireseta.

    • Nitrates.

      Ang nitrates ay venous at arterial vasodilators. Binabawasan nila ang kabuuang paglaban sa paligid, na humahantong sa pagtitiwalag ng dugo sa mga peripheral vessel at pagbaba sa daloy ng dugo sa portal system.

      Ang Nitroglycerin ay ibinibigay sa intravenously sa 40-400 mcg / min. Maaari rin itong ireseta sa ilalim ng dila sa 0.6 mg bawat 30 minuto. Binabawasan ang presyon ng portal ng 30%. Ginagamit ito nang nag-iisa at kasama ng pituitrin.

      Kapag ang nitroglycerin ay pinagsama sa vasopressin, isang makabuluhang pagbawas sa presyon ng portal ay maaaring makamit.

      Upang mabawasan ang mga phenomena ng portal hypertension, maaari ka ring magreseta ng isosorbide dinitrate (Kardiket, Nitrosorbide), isosorbide mononitrate (Mono Mac, Olikard).

    • Mga beta-blocker.

      Upang mabawasan ang mga phenomena ng portal hypertension, ang mga beta-blockers (propranolol (Anaprilin, Obzidan)) ay inireseta sa 20-40 mg bawat araw sa loob ng mahabang panahon (buwan, taon).

      Kapag kumukuha ng mga beta-blocker, ang rate ng puso ay dapat bumaba ng 25% mula sa paunang antas. Ang mga gamot na ito ay maaaring magpababa ng portal pressure ng humigit-kumulang 40%. Ang epekto ay nakakamit sa pamamagitan ng pagbabawas ng cardiac output at pagpapababa ng rate ng puso.

    • Somatostatin.

      Ang Somatostatin ay nakakaapekto sa makinis na mga kalamnan ng mga mesenteric vessel at pinatataas ang paglaban sa mga arterioles ng mga panloob na organo, sa gayon binabawasan ang daloy ng dugo sa portal.

      Ang isang sintetikong analogue ng somatostatin - octreotide (Octreotide solution para sa iniksyon, Sandostatin) ay inireseta sa mga dosis na 25-50 mcg. Ang gamot ay mayroon ding pumipili na epekto sa makinis na kalamnan ng vascular at pinipigilan ang pagpapalabas ng mga vasodilating peptides.

    • Diuretic therapy.

      Ang Spironolactone (Veroshpiron) ay inireseta ng 200-400 mg bawat araw kasama ng furosemide (Lasix) - 40-240 mg bawat araw laban sa background ng isang diyeta na walang asin.

      Minsan ang prednisolone ay inireseta (Prednisolone tab.) 20-25mg bawat araw.

    • Lactulose.

      Ang Lactulose (Duphalac, Normase) sa anyo ng isang syrup ay kinukuha sa 30 mg 3-5 beses sa isang araw pagkatapos kumain hanggang lumitaw ang isang laxative effect. Ang gamot ay lumilikha ng acidic na kapaligiran sa colon, nagbubuklod at binabawasan ang pagbuo ng ammonia at aromatic amino acids sa bituka na may mga cerebrotoxic effect. Sa pagkakaroon ng paninigas ng dumi, ipinapayong linisin ang mga enemas sa isang solusyon ng magnesium sulfate.

    • Antibacterial therapy.

      Dapat alalahanin na ang lahat ng mga pasyente na may cirrhosis ng atay at pagdurugo mula sa varicose veins ng esophagus at tiyan ay may mataas na posibilidad na magkaroon ng bacterial infection.

      Maaaring mabawasan ng mga prophylactic antibiotic ang panganib na ito. Hanggang sa pagkakakilanlan ng pathogen, cefotaxime (Claforan, Cefotaxime por.d / in.) Maaaring ibigay sa intravenously 1.0 g 3 r / araw.

  • Kirurhiko paggamot ng portal hypertension

    Ang mga indikasyon para sa kirurhiko paggamot ng mga pasyente na may portal hypertension syndrome ay: ang pagkakaroon ng varicose veins ng esophagus o pusong tiyan na may o walang dumudugo, splenomegaly na may hypersplenism, at ascites.

    Para sa mga pasyenteng may malalang sakit sa atay, isang iskala ng pagmamarka (Child-Turcotte-Pugh scale) ay binuo para sa kalubhaan ng sakit, ang panganib sa panahon ng operasyon, at ang pagbabala batay sa data ng klinikal at laboratoryo.

    • Child-Turcotte-Pugh Scale

      Data ng klinikal at laboratoryo	Mga puntos
      	1	2	3
      Hepatic encephalopathy (mga yugto **)		1-2	3-4
      Ascites		Banayad (o kontrolado ng diuretiko)	Katamtaman sa kabila ng pag-inom ng diuretics
      Oras ng prothrombin (seg.)	< 4	>4-6	> 6
      INR (International Normalized Ratio)	< 1,7	>1,7-2,3	>2,3
      Albumin (g / dl)	>3,5	>2,8-3,5	< 2,8
      Bilirubin (mg / dl)	< 2	>2-3	>3

      • 5-6 puntos - grade A (napakababang panganib).
      • 7-9 puntos - degree B (katamtamang panganib).
      • 10-15 puntos - degree C (napakataas na panganib).
    • Kirurhiko paggamot ng portal hypertension
      • Portosystemic shunting

        Sa portosystemic shunting, isinasagawa ang portocaval (general decompression) o distal splenorenal shunting.

        Ang mga bypass grafts ay ginagawa sa mga pasyente na may kalubhaan ng klase A. Ang mga pasyente na may kalubhaan ng klase B ay ipinapakita transjugular intrahepatic portosystemic bypass grafting.

      
      
      • Devascularization ng lower esophagus at upper stomach (Sugiura operation)

        Kasama sa Operation Sigiura ang:

        • Ang transection ng esophagus at ang pagpapataw ng reanastomosis na may circular suture gamit ang stapler.
        • Devascularization ng esophagus at tiyan (ligation ng mga sanga ng kaliwang gastric at maikling arteries at veins ng tiyan, pati na rin ang subphrenic veins).
        • Splenectomy.
        • Stem vagotomy.
        • Pyloroplasty.

        Kabilang sa mga disadvantage ng operasyon ang mataas na invasiveness nito.

      
      
  • Paggamot ng mga komplikasyon ng portal hypertension
    • Paggamot sa Pagdurugo ng Varicose Vein

      Ang dami ng namamatay ng mga pasyente sa bawat yugto ng pagdurugo mula sa varicose veins ay 30%. Ang komplikasyon na ito ay nangyayari sa mga pasyente na may malubhang malalang sakit sa atay at sa mga pasyente na nagkaroon na ng mga yugto ng pagdurugo. Ang muling pagdurugo ay nangyayari sa 40% ng mga pasyente sa loob ng 6 na linggo pagkatapos ng unang yugto.

      Ang pangkalahatang kondisyon ng pasyente at ang functional na estado ng atay ay nakakaapekto sa pagiging epektibo ng paggamot ng pagdurugo mula sa varicose veins ng esophagus at tiyan.

      Ang interbensyon sa kirurhiko na may patuloy na pagdurugo mula sa tiyan ng puso at mas mababang esophagus ay dapat isagawa sa lalong madaling panahon sa mga pasyente sa mga pangkat A at B ayon sa sukat ng Child-Pugh. Sa mga pasyente ng pangkat C sa sukat ng Child-Pugh, ang mga interbensyon sa kirurhiko ay nauugnay sa isang mataas na panganib ng mga komplikasyon at pagkamatay.

      Sa hindi pagiging epektibo ng therapy na may mga beta-blocker, bilang isang sapilitang panukala, sila ay gumagamit ng interbensyon sa kirurhiko (ligation ng varicose veins na may mga singsing na goma o bypass surgery).

      Ang portosystemic shunting o esophageal closure ng mga ugat ay ginagawa kung may kasaysayan ng paulit-ulit na pagdurugo. Bilang isang patakaran, ang mga ito ay mga pasyente na may prehepatic portal hypertension, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng maagang pag-unlad ng ascites na hindi tumutugon sa diuretic therapy, na sinamahan ng sakit sa atay, makabuluhang splenomegaly.

      Ang pagtigil sa nagresultang pagdurugo mula sa varicose veins ng esophagus ay isinasagawa laban sa background ng muling pagdadagdag ng pagkawala ng dugo (plasma substitutes, erythromass, donor blood, plasma) kasama ang pagpapakilala ng vicasol, calcium chloride.

      • Endoscopic sclerotherapy

        Maaaring mas epektibo ang sclerotherapy ng mga dilat na ugat kaysa sa pagrereseta ng mga beta-blocker (propranolol (Anaprilin, Obzidan)) upang maiwasan ang pagdurugo, ngunit may mas maraming side effect.

        Ang endoscopic sclerotherapy ay ginagamit sa taas ng pagdurugo, kaagad pagkatapos ihinto ang pagdurugo, sa pagtukoy ng mga kadahilanan ng panganib para sa pagdurugo (varicose veins ng II-III degree, ang halaga ng portal pressure na higit sa 300 mm H2O, ang hitsura ng mga pulang marker sa esophageal mucosa).

        Ang serum ay maaaring ibigay sa dalawang paraan: intra- at perivasally. Sa unang paraan, ang isang sclerosing na gamot ay iniksyon sa pamamagitan ng isang endoscope (gamit ang isang catheter - isang karayom ​​sa dami ng 2-8 ml) sa isang varicose vein ng esophagus upang bumuo ng thrombosis sa loob nito. Sa kaso ng hindi matatag na hemostasis, isang Blackmore tube ang inilalagay sa esophagus.

        Sa paraan ng perivasal, ang sclerosant ay iniksyon sa submucosal layer sa paligid ng ugat. Ang epekto sa kasong ito ay nakamit dahil sa pagbuo ng edema ng submucosal layer na sinusundan ng perivasal fibrosis. Ang unang paraan ay lalong kanais-nais para sa malaki, ang pangalawa - para sa maliliit na varicose veins.

        Ang pinakakaraniwang ginagamit na sclerosing agent ay: 5% ethanolamine oleate solution (Etamolin), 1-3% polidocanol solution (Ethoxysclerol), 3% sodium tetradecyl sulfate solution (Fibro-Wayne, Thrombovar) para sa paravasal administration.

        Ang mga bentahe ng pamamaraang ito ay: ang posibilidad ng pumipili na pagtanggal ng mga ugat ng esophagus at ang pusong bahagi ng tiyan sa mga lugar kung saan ang kanilang panganib ng pagkalagot ay maximum; walang negatibong epekto ng pamamaraan sa paggana ng atay at mababang invasiveness ng pamamaraan. Pinapayagan ng pamamaraan na ihinto ang pagdurugo sa 70% ng mga pasyente.

        Mga komplikasyon ng sclerotherapy: nekrosis ng esophageal wall kapag ang sclerosant ay pumapasok sa muscular layer ng esophagus, ulceration ng mucous membrane ng iba't ibang kalubhaan.

        Ang endoscopic sclerotherapy bilang isang independiyenteng paraan ng paggamot ay ipinahiwatig para sa mga pasyente na may mataas na panganib ng operasyon, kung saan ang konserbatibong therapy ay hindi epektibo, pati na rin para sa mga pasyente na paulit-ulit na inoperahan para sa pagdurugo mula sa varicose veins ng esophagus.

      
    • Paggamot ng splenomegaly at hypersplenism

      Ang isa sa mga pagpapakita ng portal hypertension ay splenomegaly at hypersplenism (erythropenia, leukopenia, thrombocytopenia).

      Upang madagdagan ang bilang ng mga leukocytes sa hypersplenism, ang mga stimulant ng leukopoiesis ay inireseta para sa 1-3 buwan.

      Sa kawalan ng epekto, ang prednisolone ay inireseta (Prednisolone tablets) sa mga dosis na 20-40 mg para sa 2-3 buwan. Ang mga masa ng erythrocyte at platelet ay inilipat.

      • Splenectomy

        Binabawasan ng splenectomy ang presyon ng portal, kabilang ang mga ugat ng esophagus, ngunit bilang isang independiyenteng operasyon, hindi ito mapagpasyahan. Ang splenomegaly na walang mga palatandaan ng cytopenia ay napapailalim sa kirurhiko paggamot lamang kung ang pali ng isang napakalaking sukat ay pumipilit sa mga organo ng tiyan, na nakakagambala sa kanilang pag-andar.

        Ang splenomegaly na may matinding hypersplenism at hemorrhagic syndrome ay isang direktang indikasyon para sa splenectomy. Sa postoperative period, maaaring magkaroon ng malubhang komplikasyon tulad ng thrombocytosis at hemorrhagic thrombocytopenia.

      • Embolization ng splenic artery

        Ang pamamaraang ito ng paggamot para sa hypersplenism ay nagpapababa ng portal pressure, nagpapagaan ng hypersplenism phenomena at nagbibigay-daan sa hinaharap na magsagawa, kung kinakailangan, ng mas kumplikadong paulit-ulit na corrective surgeries.

    • Paggamot ng ascites

      Ang mga pasyente na may ascites ay inireseta ng spironolactone (Veroshpiron), 100-150 mg araw-araw. Sa kawalan ng epekto, ipinapayong gumamit ng furosemide (Lasix) 40-80 mg 2-3 beses sa isang linggo.

      Sa ascites, ang hypoalbuminemia ay karaniwang sinusunod, na nag-aambag din sa pag-unlad ng ascites. Upang iwasto ito, sila ay inireseta sa intravenously: 100 ml ng albumin, 400 ml ng sariwang frozen na plasma sa loob ng 1-2 araw.

      Sa mga ascites na lumalaban sa konserbatibong therapy, ang mga interbensyon sa kirurhiko ay isinasagawa, na idinisenyo upang maubos ang likido ng ascites. Magbasa pa: Paggamot ng ascites.

    • Paggamot ng hepatic encephalopathy

      Upang mabawasan ang nilalaman ng ammonia sa dugo, kinakailangan upang mabawasan ang dami ng protina sa diyeta (hanggang sa 20-30 g bawat araw); inirerekomenda ang pagkain ng gulay at gulay; enemas o ang paggamit ng laxatives para linisin ang bituka. Mahalagang tiyakin na mayroon kang pagdumi nang hindi bababa sa 2 beses sa isang araw.

      Para sa layuning ito, ang Lactulose (Duphalac, Normase) ay inireseta, 30-50 ml pasalita bawat oras hanggang lumitaw ang pagtatae, pagkatapos ay 15-30 ml 3-4 beses sa isang araw. Para sa paggamit sa isang enema, 300 ML ng paghahanda syrup ay diluted sa 700 ML ng tubig at ang lahat ng bahagi ng malaking bituka ay puno.

      Ang antibacterial therapy ay ginagamit: neomycin 1 g pasalita 2 beses sa isang araw, metronidazole (Trichopol, Flagil) 250 mg pasalita 3 beses sa isang araw o vancomycin (Vancocin) 1 g pasalita 2 beses sa isang araw.

      Ipinapahiwatig ang paglipat ng atay.

• Prognosis para sa portal hypertension

  Ang pagbabala sa mga pasyente na may portal hypertension ay tinutukoy ng pagkakaroon ng pagdurugo at ang kalubhaan ng dysfunction ng atay.

  Ang panganib ng paulit-ulit na pagdurugo ng varicose vein sa loob ng 1-2 taon pagkatapos ng unang yugto ay 50-75%.

10097 0

ESTRATEHIYA NG PAGGAgamot

Ang mga varicose veins ng esophagus at tiyan na may mga relapses o ang banta ng pagdurugo mula sa kanila ay itinuturing na pangunahing komplikasyon ng portal hypertension, na nangangailangan ng aktibo (madalas na operasyon) paggamot, dahil ang bawat pagbabalik ng gastroesophageal dumudugo, bilang karagdagan sa agarang banta sa buhay ng pasyente, ay humahantong sa isang makabuluhang pagkasira sa pag-andar ng atay, kadalasan sa pag-unlad ng pagkabigo sa atay, encephalopathy at ascites.

Sa kasalukuyan, mayroong tatlong pangunahing diskarte sa pag-iwas at pag-iwas sa pagdurugo mula sa varicose veins ng esophagus at tiyan.
Una- nagsasangkot ng decompression ng portal system gamit ang portocaval shunting. Para sa layuning ito, ginagamit ang iba't ibang uri ng vascular portocaval anastomoses, kabilang ang transjugular portosystemic shunting ( transjugular intrahepatic portosystemic shunt - TIPS).
Pangalawang diskarte Binubuo ang pagdiskonekta sa mga koneksyon ng portocaval sa lugar ng esophagus at mga varicose veins sa tiyan gamit ang iba't ibang mga operasyon sa kirurhiko. Ito ay maaaring devascularization ng esophagus at tiyan, transection ng esophagus, suturing at ligation ng mga ugat sa esophagocardial region, resection ng esophagus at tiyan, pati na rin ang "minimally invasive" na mga interbensyon: endoscopic sclerosis o ligation ng varicose veins, endovascular. embolization ng kaliwang gastric vein at short veins ng tiyan. Ang layunin ng mga operasyong ito ay upang matakpan ang daloy ng dugo papunta at sa pamamagitan ng mga ugat sa rehiyon ng cardioesophageal.
Pangatlo- binubuo sa pagbabawas ng portal pressure sa tulong ng mga gamot. Kasabay nito, ipinapalagay na mapanatili ang isang makabuluhang gradient ng presyon sa pagitan ng mga sistema ng portal at caval.

Ang lahat ng mga paggamot na ito ay palliative: ang mga ito ay naglalayong hindi sa paggamot sa pinagbabatayan na sakit, ngunit sa pag-aalis ng isa sa mga pangunahing sintomas ng portal hypertension - dumudugo mula sa varicose veins ng esophagus at tiyan. Ang tanging radikal na paggamot para sa hypertension sa portal vein system sa mga pasyente na may decompensated liver cirrhosis ay liver transplantation.

MEDIKAL NA PAGGAgamot

Pag-iwas sa gamot sa pagdurugo mula sa varicose veins ng esophagus at tiyan

Kasalukuyan para sa pag-iwas sa pagdurugo mula sa varicose veins ng esophagus at tiyan sa mga pasyente na may cirrhosis sa atay, ang mga non-selective β-blockers ay ginagamit: propranolol, anaprilin, nodolol, atbp Ang mga gamot na ito ay humantong sa pagbaba ng portal pressure dahil sa pagbaba sa cardiac output at pagbaba sa rate ng pulso. Binabawasan ng Bradycardia ang presyon ng portal ng 25% at binabawasan ang panganib ng pagdurugo ng 20-30%. Ang dosis ng gamot ay pinili nang paisa-isa. Ang pinagsamang paggamit ng β-blockers at nitrates ay posible. Sa pagkakaroon ng mga kontraindikasyon sa paggamit ng β-blockers, ang mga long-acting nitrates ay ginagamit upang mabawasan ang presyon ng portal. Sa mga pasyente na may extrahepatic hypertension, ang naturang prophylaxis ay hindi ginagawa.

SURGERY

Ang pagdurugo mula sa varicose veins ng esophagus at tiyan ay ang pangunahing sanhi ng kamatayan sa mga pasyente na may portal hypertension, samakatuwid, ang paggamot at pag-iwas sa pagpapakita na ito ng sakit ay ang pangunahing indikasyon para sa interbensyon sa kirurhiko.

Sa mga pasyente na may cirrhosis sa atay, ang prophylactic surgical treatment ay ipinahiwatig lamang kapag may malinaw na banta ng pagdurugo, i.e. na may varicose veins ng esophagus at tiyan II-III degree na may mga sintomas ng vasculopathy at esophagitis. Sa mga pasyente na may varicose veins ng I at II degrees, ngunit walang mga kaguluhan sa trophism ng mauhog lamad, ang kirurhiko paggamot ay hindi ginaganap. Ang mga naturang pasyente ay sinusubaybayan ng taunang endoscopic control.

Sa extrahepatic portal hypertension, ang mga indikasyon para sa prophylactic surgical treatment ay maaaring mas malawak, dahil ang matagumpay na portocaval shunting ay humahantong sa paggaling sa mga pasyenteng ito., at ang posibilidad ng teknikal na pagganap ng mga operasyon ng shunting para sa patolohiya na ito ay mas mataas sa isang batang edad, sa mga unang yugto ng proseso ng pathological.

Ang mga lumalaban na ascites sa portal hypertension ay maaari ding ituring na indikasyon para sa surgical treatment, dahil ang kalidad ng buhay ng mga pasyenteng ito ay napakababa, at ang karagdagang konserbatibong paggamot ay walang saysay. Dahil sa karamihan ng mga kaso ang patuloy na ascites ay isang senyales ng liver cirrhosis decompensation, ang panganib ng pagsasagawa ng mga pangunahing operasyon ay napakataas. Ang kagustuhan ay ibinibigay sa mga palliative surgical intervention na nagpapadali sa buhay para sa mga pasyenteng ito.

Ang pagpili ng mga pasyente na may hypertension sa portal vein system para sa pagsasagawa ng iba't ibang mga surgical procedure ay isang napakahalagang sandali. Ang mga pasyente na may extrahepatic portal hypertension ay bihirang nangangailangan ng espesyal na preoperative na paghahanda, dahil sa pagpapanatili ng functional na kakayahan ng atay. Gayunpaman, sa hypertension na pangalawa sa mga sakit ng sistema ng dugo o thrombophilia, may mataas na panganib ng thrombotic o hematological komplikasyon, na dapat isaalang-alang sa preoperative na paghahanda. Sa ganitong mga sitwasyon, ito ay isinasagawa kasabay ng mga hematologist (cytostatic therapy para sa myeloproliferative disease at anticoagulant therapy para sa pag-iwas sa thrombotic complications).

Isa pang klinikal na sitwasyon sa mga pasyente na may liver cirrhosis at portal hypertension. Ang pagpili ng naaangkop na surgical aid at hula ng mga resulta ng surgical treatment para sa mga naturang pasyente ay malapit na nauugnay sa isang mas tumpak na objectification ng lalim ng lesyon ng hepatic parenchyma, isang pagtatasa ng reserbang kapasidad ng atay at katawan bilang isang buo. Sa kabila ng ilang mga pagkukulang, ang Child-Pugh predictive test system (tingnan sa itaas) ay itinuturing na pinakapraktikal at maginhawa. Ang kawalan nito ay ang pagmamaliit sa pamantayan ng katayuan sa nutrisyon at ang arbitraryong katangian ng sistema ng pagmamarka na ginamit. Kapag nagpapasya sa isang interbensyon sa kirurhiko, bilang karagdagan sa pamantayan ng Child-Pugh, ang aktibidad ng proseso ay dapat matukoy ayon sa data ng pangunahing cytolysis enzymes (ACT, ALT), ang kalubhaan ng cholestasis at ang estado ng mga parameter ng sentral na hemodynamics.

Ang pagsunod sa pag-uuri ng Child-Pugh, itinuturing ng karamihan sa mga mananaliksik na posible at ipinapayong gumamit ng surgical na paraan ng paggamot sa mga pasyente na may functional classes A at B. Sa decompensated cirrhosis ng atay (class C), ang panganib ng operasyon ay napakataas, at kung ang pagdurugo mula sa varicose veins ay nangyayari, ang minimally invasive o konserbatibong pamamaraan ay mas gusto.paraan ng paggamot.

PREOPERATIVE NA PAGHAHANDA

Ang preoperative na paghahanda ng mga pasyente na may portal hypertension na may cirrhosis ng atay ay kinabibilangan ng normalisasyon ng mga pag-andar ng apektadong organ, pagpapabuti ng mga proseso ng metabolic, pagbawas o pag-aalis ng kalubhaan ng mga klinikal na pagpapakita ng mga pangunahing sintomas ng sakit. Ang kumplikado ng mga therapeutic measure ay binubuo ng pangkalahatan at dalubhasang pamamaraan ng therapy.

Pangkalahatang direksyon ng paggamot:
... infusion-blood transfusion therapy na may pagsasalin ng mga produkto ng dugo (albumin, plasma, erythrocyte mass), mga solusyon sa glucose-saline, na naglalayong iwasto ang mga metabolic disorder at anemia;
... cardiac therapy sa pagkakaroon ng mga palatandaan ng pagpalya ng puso;
... bitamina therapy (mga gamot sa pangkat B);
... lokal at pangkalahatang therapy ng mga nagpapaalab na sugat ng mauhog lamad ng esophagus at tiyan;
... isang maikling kurso ng therapy sa hormone na may aktibong proseso sa atay (intravenously: prednisolone, 150-200 mg / araw, na sinusundan ng pagbawas ng dosis sa loob ng isang linggo hanggang 30 mg).

Mga espesyal na pamamaraan ng paghahanda bago ang operasyon:
... diuretic therapy sa ilalim ng kontrol ng balanse ng tubig sa kaso ng edema-ascites syndrome;
... pag-iwas sa gamot sa banta ng pagdurugo mula sa varicose veins (β-blockers, nitrates);
... paggamot ng latent o clinically overt hepatic encephalopathy (paghahanda ng lactulose, intravenous ornithine ornithine);
... antioxidant therapy;
... Nutrient-metabolic therapy na naglalayong iwasto ang malnutrisyon ng protina-enerhiya at ang pinakamahalagang metabolic disorder.

Ang partikular na katangian ng nutrient-metabolic therapy ay nauugnay sa pangangailangang gumamit ng isang mapagkukunan ng amino nitrogen, kung saan ang proporsyon ng mga aromatic amino acids (phenylalanine, tyrosine, at tryptophan) ay nabawasan at ang nilalaman ng branched-chain amino acids (leucine). , isoleucine, valine) ay nadagdagan. Para sa parenteral na nutrisyon, ginagamit ang metabolically adapted amino acid mixtures, tulad ng 5 at 8% aminosteril-Hepa solution o 10% aminoplasmal-Hepa solution. Para sa paggamot ng hepato-portal encephalopathy, maaaring gamitin ang parenteral amino acid compositions: ornithine. Para sa layunin ng enteral probe correction ng metabolic disorder, Hepatonutril (Spain), Falkamin (Germany), Nutricom-hepa (Germany), Nutrigep (CIIIA), Fresubin-Hepa (Germany), pati na rin ang domestic ang lunas ay hepencephamin.

Habang pinapanatili ang posibilidad ng pagpapakain sa pamamagitan ng bibig o kapag lumipat mula sa pagpapakain ng tubo sa pagpapakain sa bibig, ginagamit ang mga espesyal na module ng protina-amino acid bilang karagdagan sa mga produktong natural na pagkain: Hepamin, Lactostrict (Germany), na naglalaman ng mga mineral, elemento ng bakas at bitamina.

Ang pagbaba ng tolerance sa pag-load ng protina at ang pagkakaroon ng mga palatandaan ng latent o shunt encephalopathy ay nangangailangan ng appointment bilang karagdagan sa diyeta ng mga espesyal na module ng protina-amino acid na "Hepamin-Special" (Russia) o "Falkamin Pellets" (Germany). Ang paggamot na ito ay maaaring dagdagan ng oral ornithine o lactulose na paghahanda.

Kung, bilang isang resulta ng preoperative na paghahanda, ang isang kapansin-pansin na therapeutic effect ay hindi nakuha, ang isa ay dapat na muling suriin ang mga kakayahan ng reserba ng isang pasyente na may cirrhosis sa atay at iugnay ang mga ito sa panganib ng nakaplanong operasyon. Kung mayroon kang anumang mga pagdududa tungkol sa pagpapaubaya ng iminungkahing interbensyon sa kirurhiko, dapat mong iwanan ang nakaplanong operasyon sa pabor ng isang hindi gaanong traumatikong paggamot at ipagpatuloy ang corrective therapy.

A.K. Eramishantsev, A.G. Scherzinger, E.A. Kitsenko

Portal hypertension: sintomas

Ang patolohiya ay maaaring humantong sa pag-unlad ng mga komplikasyon na nagbabanta sa buhay, tulad ng pagpapalaki ng mga ugat ng tiyan, tumbong, esophagus. Kapag ang mga ugat sa lumen ay lumalawak, ang kanilang mga dingding ay nagiging mas manipis, na maaaring masira at, bilang isang resulta, magdulot ng pagdurugo (panloob o panlabas). Kadalasan, ang mga pasyente na may varicose veins ay may madugo, itim na dumi. Ang portal hypertension ay madalas na humahantong sa encephalopathy. Nangyayari ang komplikasyon dahil hindi maalis ng nasirang atay ang mga lason sa dugo. Pumasok sila sa utak, nagdudulot ng mga kaguluhan sa paggana nito at nakakapinsala sa mga selula ng nerbiyos. Sa pagkakaroon ng encephalopathy, ang mga pasyente ay may pagkalimot at pagkahilo. Ang portal hypertension ay maaari ding maging sanhi ng ascites, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng akumulasyon ng likido sa lukab ng tiyan dahil sa napakataas na presyon sa portal vein. Ang mga pasyente na dumaranas ng karamdaman na ito ay nagmamasid sa mga sintomas tulad ng pagtaas sa dami ng tiyan at pananakit dito. Ang pagkawala ng gana ay nabanggit din bilang resulta ng fluid pressure sa tiyan at igsi ng paghinga bilang resulta ng epekto nito sa mga baga. Minsan ang pamamaga ng bukung-bukong ay maaaring mangyari.

Portal hypertension: diagnosis

Kung pinaghihinalaang portal hypertension, ang iyong doktor ay malamang na magsasagawa ng upper GI endoscopy upang kumpirmahin ang diagnosis. Sa panahon ng pamamaraan, ang isang manipis na tubo na may camera (endoscope) ay ipinasok sa pamamagitan ng esophagus sa tiyan at duodenum. Sa ganitong paraan, makikita ng doktor ang kondisyon ng mga organo, gayundin ang pagkuha ng sample ng tissue para sa biopsy. Bilang karagdagan sa endoscopy, maaari ding isagawa ang mga diagnostic ng ultrasound.

Portal hypertension: paggamot

Ang patolohiya ay madalas na ginagamot sa kirurhiko - sa pamamagitan ng isang transjugular intrahepatic portosystemic shunt - isang operasyon kung saan ang doktor ay gumagawa ng isang maliit na paghiwa sa portal vein at nagpasok ng isang maliit na tubo dito. Ito ay konektado sa isa sa mga ugat ng atay, sa gayon ay lumilikha ng karagdagang daanan para sa daloy ng dugo. Ang operasyon na ito ay nagpapahintulot sa iyo na bawasan ang presyon sa lahat ng mga ugat ng tiyan, kabilang ang esophagus, bituka at tiyan. Gayunpaman, bago isagawa ang pamamaraang ito, ang pasyente ay dapat sumailalim sa maraming pag-aaral na naglalayong pag-aralan ang gawain ng puso at ang presyon sa portal system ng atay. Kasama sa mga naturang pag-aaral, bilang karagdagan sa mga diagnostic ng endoscopy at ultrasound, na nabanggit na, pati na rin ang echography ng mga pagsusuri sa puso at dugo. Ang portal hypertension ay ginagamot din ng sclerotherapy, kung saan ang isang doktor ay nag-iniksyon ng isang espesyal na likido sa isang ugat upang magdulot ng pagkakapilat. Ang paggamit ng pamamaraang ito ay hindi humahantong sa pagbaba ng presyon, ngunit nagpapalakas sa lining ng mga sisidlan, na nagpapahintulot sa kanila na hindi pumasa sa likido at hindi masira. Ang sclerotherapy ay ginagawa lamang kapag ang pag-ring ay hindi posible - isang pamamaraan na kinabibilangan ng pag-liging ng mga daluyan ng dugo at pagpapabagal sa daloy ng dugo.

Ito ay isang pagtaas ng presyon sa portal vein system, na nangyayari kapag ang daloy ng dugo sa mga portal vessel, hepatic veins at ang inferior vena cava ay nabalisa.

Ang bulk ng dugo mula sa mga organo ng tiyan ay pumapasok sa atay sa pamamagitan ng portal vein. Ito ay higit sa 75% ng lahat ng dugo na napupunta sa atay. Ang atay ay tumatanggap ng natitirang 25% ng dugo sa pamamagitan ng hepatic artery. Ang katawan ng tao ay may natural na portocaval anastomoses sa rectal at gastroesophageal venous plexus zones. Mayroon ding mga natural na portocaval anastomoses at anastomoses sa umbilical vein system, na kumokonekta sa mga ugat ng dingding ng tiyan at diaphragm. Tatlo pang grupo ng anastomoses ang matatagpuan sa retroperitoneal tissue:

• sa pagitan ng mga ugat ng mesentery at bato;
• sa pagitan ng superior mesenteric at splenic veins;
• sa pagitan ng splenic at kaliwang renal veins.

¾ hepatic capillaries ay hindi gumagana, sila ay bumubuo ng isang reserba ng intrahepatic na daloy ng dugo. Mula sa atay, ang dugo ay dumadaloy sa mga hepatic veins, na dumadaloy sa subphrenic na bahagi ng inferior vena cava. Sa loob ng atay, sa pagitan ng hepatic at portal veins, nabuo ang portocaval anastomoses. Sa puso ng pathogenesis ng portal hypertension ay ang sagabal sa daloy ng dugo ng portal vein system. Kadalasan ang block na ito ay mekanikal, gayunpaman, may mga kaso ng functional (spastic) blockade ng portal na daloy ng dugo.

Mayroong mga sumusunod na uri ng blockade ng portal na daloy ng dugo:

• intrahepatic (madalas na matatagpuan);
• prehepatic;
• suprahepatic;
• halo-halong (mayroong thrombosis ng portal vein o mga sanga nito).

Ang bawat isa sa mga form ay nailalarawan sa pamamagitan ng lokalisasyon ng naharang na sisidlan.

Ang mga unang palatandaan ay kinabibilangan ng:

• patuloy na mga sintomas ng dyspeptic, lalo na pagkatapos kumain: bloating pagkatapos kumain ng anumang pagkain;
• isang pakiramdam ng isang patuloy na buong bituka nang walang binibigkas na paninigas ng dumi;
• progresibong pagbaba ng timbang at hypovitaminosis na may napanatili na gana at halos normal na halaga ng enerhiya ng pagkain;
• panaka-nakang walang sakit at walang temperatura na pagtatae.

Ang mga pasyente ay nagreklamo ng mas mataas na pagkapagod, nabawasan ang pagganap, paulit-ulit na sakit sa rehiyon ng epigastric, pagdurugo mula sa ilong, gilagid, mamaya gastroesophageal dumudugo ay nangyayari.

Mga sintomas ng hypertension ng portal:

• mga sintomas ng dyspeptic (pagduduwal, utot, kawalang-tatag ng dumi, atbp.)
• pagpapalaki ng mga saphenous veins sa tiyan
• pamamaga
• paninilaw ng balat (bihirang)
• ascites
• gastrointestinal dumudugo
• pagpapalaki ng pali
• pagpapayat

Paano ginagamot ang portal hypertension?

Ito ay pangunahing naglalayong sa pinagbabatayan na sakit at sa pag-iwas sa mga komplikasyon. Upang mabawasan ang presyon, inireseta ang mga antihypertensive na gamot at diuretics. Inirerekomenda din ang antibiotic therapy upang maiwasan ang pagbuo ng mga impeksyon sa bacterial. Bilang karagdagan, ang mga hormonal na gamot ay maaaring inireseta upang ayusin ang gawain ng mga makinis na kalamnan ng vascular. Ang pagkuha ng mga paghahanda ng lactulose ay nagpapasigla sa mga bituka, kung minsan ay ipinahiwatig ang paglilinis ng mga enemas. Kung ang pagdurugo ay nangyayari, ang mga hemostatic na gamot ay maaaring dagdag na inireseta kasama ng mga nitrates.

Ang diuretics ay hindi epektibo sa kasong ito, na isang mahinang prognostic sign. Kung ang thrombophlebitis ng mga ugat ng portal system (pylephlebitis) ay bubuo, lumilitaw ang lagnat, na tumatagal ng mahabang panahon at sinamahan ng mga yugto ng pagdurugo ng esophagogastric.

Ang paggamot sa portal hypertension ay dapat na komprehensibo - konserbatibo at kirurhiko. Upang mabawasan ang portal hypertension, ang somatostatin (stylamine) ay pinangangasiwaan ng intravenously (3000 mg para sa 12-24 na oras), na epektibo sa 90% ng mga kaso, pagkatapos ay ginagamit ang propranolod (40-80 mg) nang mahabang panahon.

Ang kirurhiko paggamot ng portal hypertension ay isinasagawa sa dalawang kaso:

• sa isang kagyat na paraan sa taas ng talamak na labis na pagdurugo upang matigil ito;
• sa isang nakaplanong paraan upang patuloy na bawasan ang presyon sa portal system at alisin ang ascites at hypersplenism.

Ang mga indikasyon para sa surgical treatment ay ang pagdurugo na hindi tumitigil sa konserbatibong therapy, ascites, paglaki ng pali, at patuloy na pagdurugo. Depende sa komplikasyon na lumitaw, ang paraan ng interbensyon sa kirurhiko ay pinili.

Sa mga kagyat na kondisyon na may nagkakalat na pagdurugo ng esophagogastric, ang esophageal tamponade ay epektibo, kabilang ang transesophageal tamponade sa tulong ng esophagoscopy, pangangasiwa ng sclerosing 66% na solusyon ng glucose sa varicose veins, posterior mediastinotomy na may mediastinal tamponade, mga pamamaraan ng devascularization ng pusod ng tiyan, tiyan, atbp. Sa mga nakaplanong pamamaraan ng kirurhiko, ang splenorenal anastomosis na may pag-alis ng pali ay nararapat pansin, na nag-aalis hindi lamang portal hypertension, kundi pati na rin ang kababalaghan ng hypersplenism.

Sa arsenal ng isang siruhano mayroong iba pang mga paraan ng paggamot sa portal hypertension (portocaval, mesenteric-caval, cavomesenteric anastomoses, atbp.).

Anong mga sakit ang maaaring maiugnay nito

Sa pagbuo ng portal hypertension ng intrahepatic na pinagmulan, ang pinakamahalaga ay:

• sa atay,
• congenital narrowing ng portal vein bed,
• anomalya ng intrahepatic branching ng portal vein.

Ang prehepatic form ng portal hypertension ay sanhi ng:

• portal vein trunk,
• cavernous transformation ng portal vein trunk,
• congenital obliteration o stenosis ng portal vein,
• compression ng portal vein
  • tumor
  • mga peklat,
  • pumapasok,
  • mga lymph node
  • pangunahin o pangalawang portal cytoslerosis,
• o,
• splenic o hepatic.

Ang sanhi ng suprahepatic block ay kadalasang mahirap itatag. Sa pagbuo ng sindrom ng suprahepatic portal hypertension, ang pinakamahalaga ay:

• hepatic vein thrombosis (),
• compression ng hepatic veins o ang trunk ng inferior vena cava na may peklat o tumor,
• right ventricular heart failure,
• pumipisil.

Ang hypertension ng portal, at kasama nito, ay kadalasang nagpapalubha ng tulad ng isang patolohiya bilang cirrhosis ng atay.

Paggamot ng portal hypertension sa bahay

Paggamot ng portal hypertension imposibleng isagawa sa bahay. Dahil may patuloy na panganib ng pagdurugo, ang paggamot ay dapat isagawa sa isang ospital sa ilalim ng patuloy na pangangasiwa ng mga doktor.

Ano ang mga gamot upang gamutin ang portal hypertension?

• Pituitrin

Paggamot ng portal hypertension na may mga alternatibong pamamaraan

Paggamot ng portal hypertension sa tulong ng mga katutubong recipe ay hindi epektibo, dahil ito ay isang matinding kondisyon na nangangailangan ng paggamot sa inpatient.

Paggamot ng portal hypertension sa panahon ng pagbubuntis

Ang pagbubuntis ay isang kontraindikasyon para sa diagnosis ng portal hypertension. Samakatuwid, ang desisyon na ipagpatuloy ang pagbubuntis ay ginawa ng dumadating na manggagamot, pagkatapos masuri ang lahat ng mga panganib para sa babae at sa bata.

Aling mga doktor ang dapat mong kontakin kung mayroon kang portal hypertension

Mga pamamaraan para sa pag-detect ng portal hypertension:

• X-ray na pagsusuri sa esophagus at cardiac na bahagi ng tiyan upang makilala ang mga varicose veins; ginagawang posible ng pamamaraang ito na i-verify ang varicose veins sa 16-18% ng mga pasyente. Ngayon ay gumagamit sila ng computed at nuclear magnetic resonance imaging.
• Esophagoscopy - nagpapakita ng varicose veins ng esophagus sa 69% ng mga pasyente. Ang porsyento ng mga positibong resulta ay tumataas kung, sa panahon ng esophagoscopy, ang pasyente ay nasa posisyon ng Trendelenburg.
• Sigmoidoscopy - nagbibigay-daan sa iyo upang makita ang mga varicose veins, ang diameter na umabot sa 4-6 mm.
• Portohepatomanometry - isinagawa sa pamamagitan ng pagbutas ng atay sa ikasiyam hanggang ikasampung intercostal space sa kahabaan ng mid-axillary line sa kanan.
• Splenomanometry - ang pagbutas ng pali ay ginagawa sa ikasiyam hanggang ikasampung intercostal space sa gitna o posterior axillary lines sa kaliwa. Ang puncture needle ay konektado sa isang manometer, karaniwang ang internal-splenic pressure ay 120-180 mm ng tubig. Art. Ang pagtaas ng presyon ay higit sa 200 mm ng tubig. Art. nagpapahiwatig ng paglabag sa sirkulasyon ng portal. Sa mga pasyente na may intrahepatic portal vein block, ang antas ng internal splenic pressure ay isang malamang na pamantayan para sa presyon sa portal vein system.
• Ang splenoportography ay isang paraan ng X-ray para sa pag-aaral ng portal circulation. Sa pamamagitan ng isang puncture needle, 20-40 ml ng isang radiopaque contrast agent (urotrast, cardiotrast, diodon) ay iniksyon sa pali. Kinukuha ang mga serial shot (pagkatapos ng 1, 3, 5, 7, 9 at 11 sec.). Itatag ang patency ng splenoportal bed, ang sumasanga ng portal vein sa atay, ang pagkakaroon ng venous reflux, at iba pa.
• Laparoscopy na may puncture biopsy - tumutulong upang maitaguyod ang antas ng pinsala sa atay, upang makilala ang pinalaki na mga ugat ng omentum, tiyan, visual na mga pagbabago sa morphological sa atay.

Ang pangunahing klinikal na palatandaan ng suprahepatic portal hypertension ay splenomegaly na walang ascites at pagdurugo mula sa dilat na esophageal veins. Mas madalas, ang splenomegaly ay sinamahan ng hypersplekism. Pagkatapos ay tinutukoy ang triad: hypersplenism, dumudugo, ascites.

Ang atay ay karaniwang hindi nadarama. Ang portal hypertension ay dahan-dahang umuunlad. Sa kaganapan ng pagdurugo, lumalala ang kurso - lumilitaw ang mga ascites at mga palatandaan ng pagkabigo ng hepatic cell. Ang pinaka-kapansin-pansin na mga palatandaan ng intrahepatic portal hypertension ay splenomegaly, varicose veins ng esophagus na may posibleng pagdurugo, ascites.

Ang ibabaw ng atay ay hindi pantay na bukol. Minsan ang atay ay napakaliit sa laki. Karaniwang pinalaki ang pali. Ang pagdurugo mula sa hemorrhoidal veins ay kadalasang hindi malaki. Ang pangangati ng balat ay madalas na lumilitaw bago ang paninilaw ng balat. Dito, matatagpuan ang mga spider veins sa mga palad - erythema. Sa mga lalaki - gynecomastia at kawalan ng lakas, sa mga kababaihan - amenorrhea, pagkasayang ng mga glandula ng mammary. Ang hypersplenic triad ay tinutukoy sa dugo: anemia, leukopenia, thrombocytopenia.

Paggamot ng iba pang mga sakit na may liham - p

Paggamot ng pancreatitis

Paggamot ng pancreatic necrosis

Paggamot ng papilloma ng trachea

Paggamot ng parametritis

Paggamot ng paraneoplasias

Paggamot ng paranephritis

Paggamot ng kuto sa ulo

Paggamot ng pelvioperitonitis

Paggamot ng testicular torsion

Paggamot ng patella fracture

Paggamot ng periarthritis sa balikat

Paggamot ng pericarditis

Paggamot ng hepatic coma

Ang isang sakit tulad ng portal hypertension ay tumutukoy sa isang sindrom na nagreresulta mula sa kapansanan sa daloy ng dugo kasabay ng pagtaas ng presyon ng dugo sa portal vein. Portal hypertension, ang mga sintomas na kung saan ay batay sa mga manifestations na katangian ng dyspepsia, ascites, splenomegaly, varicose veins ng tiyan at lalamunan, pati na rin ang gastrointestinal dumudugo, bilang isang radikal na paraan ng paggamot ay nangangailangan ng surgical interbensyon.

Pangkalahatang paglalarawan

Bilang karagdagan sa katotohanan na ang portal hypertension ay may malawak na kumplikado ng mga sintomas na sanhi ng pagtaas ng presyon ng dugo ng portal vein bed (isang malaking ugat kung saan dumadaloy ang dugo mula sa bituka patungo sa atay) na may sabay-sabay na paglabag sa venous blood flow, na nailalarawan sa pamamagitan ng iba't ibang etiology at konsentrasyon, ang sakit na ito ay maaari ding kumilos bilang isang kadahilanan na nagpapalubha ng isa pang uri ng sakit. Sa partikular, ang portal hypertension ay maaaring makapukaw ng kanilang mga komplikasyon sa hematology, vascular surgery, gastroenterology at cardiology.

Ang pag-unlad ng portal hypertension ay posible rin bilang isang resulta ng mga pathologies na dulot (extrahepatic o intrahepatic form). Bilang karagdagan, ang pag-unlad ng sakit na ito ay pinadali ng pangunahin / pangalawang biliary cirrhosis ng atay, tumor ng bile hepatic duct, tumor ng karaniwang bile duct, ligation o intraoperative na pinsala sa mga duct ng apdo. Ang isang tiyak na papel sa pag-unlad ng sakit na isinasaalang-alang ay itinalaga din sa nakakalason na pinsala kung saan ang atay ay nakalantad bilang isang resulta ng pagkalason sa hepatotropic-type na mga lason (mushroom, gamot, atbp.).

Ilaan sa pagbuo ng portal hypertension at tulad ng mga pathological na proseso sa katawan bilang isang congenital form ng atresia at, stenosis o tumor compression, direkta na puro sa lugar ng portal vein, nadagdagan ang presyon ng kanang puso (kasalukuyang patolohiya sa constrictive pericarditis at restrictive cardiomyopathy). Minsan ang portal hypertension ay bubuo bilang isang resulta ng mga proseso na lumitaw laban sa background ng mga kritikal na kondisyon - na may mga pinsala, operasyon at pagkasunog sa isang malaking sukat.

Ang mga impeksyon at therapy ng napakalaking kalikasan batay sa paggamit ng mga diuretics at tranquilizer, pagdurugo sa gastrointestinal tract, isang labis na protina ng hayop sa diyeta at ang pag-abuso sa mga inuming nakalalasing ay madalas na tinutukoy bilang mga mapagpasyang kadahilanan na kumikilos sa anyo ng isang uri ng impetus sa pagbuo ng klinikal na larawan ng sakit. Ang isang tampok ng mekanismo ng sakit na aming isinasaalang-alang ay isang pagtaas sa hydromechanical resistance. Sa pangkalahatan, ang mga tampok ng pinagmulan ng portal hypertension, pati na rin ang mga tampok ng pag-unlad nito, ay hindi pa sapat na pinag-aralan hanggang sa kasalukuyan.

Mga tampok ng kurso ng portal hypertension

Ang portal hypertension sa sarili nitong kurso ay maaaring tumutugma sa functional stage at sa organic na yugto. Ang yugto ng pagganap ay nailalarawan sa pamamagitan ng katangian ng tono ng mga peripheral vessel, ang mga tampok na regulasyon ng daloy ng dugo sa atay, pati na rin ang mga rheological vessel ng portal system. Tulad ng para sa organikong yugto, ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng compression ng sinusoids at ang kanilang pagkasira, ang hitsura ng mga portohepatic vessel at ang paglaganap ng connective tissue sa lobular centrilobular zones. I-highlight natin ang mga pangunahing proseso na nagpapakilala sa patolohiya ng interes sa amin sa pangkalahatan:

• ang paglitaw ng isang mekanikal na balakid na nakakasagabal sa pag-agos ng dugo;
• nadagdagan ang daloy ng dugo sa portal veins;
• nadagdagan ang paglaban mula sa mga sisidlan ng portal;
• ang pagbuo ng mga collateral sa pagitan ng systemic na daloy ng dugo at ang portal vein bed;
• ang pag-unlad ng ascites, na isa sa pinakamahalagang sintomas ng sakit;
• splenomegaly (iyon ay, isang pagtaas sa pali), na nagmumula bilang isang kinahinatnan ng portal hypertension at nailalarawan sa pamamagitan ng pagwawalang-kilos sa kumbinasyon ng cell hyperplasia sa reticulo-histiocytic system at paglaganap ng connective tissue sa pali;
• - ang estado kung saan pumasa ang portal hypertension kasama ang pagbuo ng porto-caval anastomoses.

Portal hypertension: pag-uuri

Batay sa katangian ng pagkalat ng zone kung saan mayroong pagtaas ng presyon ng dugo, ang portal bed ay maaaring may kabuuang portal hypertension o segmental hypertension. Sa unang kaso, ang sakit ay ganap na sumasaklaw sa mga ugat na kabilang sa portal system; sa pangalawang kaso, mayroong isang kaukulang paghihigpit sa gulo ng daloy ng dugo kasama ang splenic vein habang pinapanatili ang normal na presyon at daloy ng dugo sa mesenteric at portal veins. sa prosesong ito.

Alinsunod sa katangian ng lokalisasyon ng venous block, ang prehepatic at intrahepatic portal hypertension, pati na rin ang halo-halong hypertension, ay tinutukoy. Ang pagkakaiba sa mga anyo ng sakit ay nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng sarili nitong mga sanhi na nag-aambag sa kanilang paglitaw. Halimbawa, ang prehepatic portal hypertension, na nabanggit sa halos 4% ng mga kaso, ay nabuo bilang isang resulta ng kapansanan sa daloy ng dugo sa splenic at portal veins, na ipinaliwanag sa pamamagitan ng kanilang compression, trombosis, stenosis at iba pang mga pathological manifestations, atbp.

Ang istraktura ng intrahepatic form ng sakit ay maaaring magkaroon ng presinusoidal, sinusoidal at postsinusoidal blocks. Sa unang variant, ang inhibiting factor ay nasa harap ng sinusoids (sa kaso ng polycystic disease, cirrhosis ng atay, veno-occlusive disease).

Ang subhepatic portal hypertension, na nabanggit sa halos 12% ng mga kaso, ay dahil sa pagkaapurahan ng Budd-Chiari syndrome, compression o thrombosis ng inferior vena cava, constrictive pericarditis, o iba pang dahilan.

Batay sa mga naunang nakalistang proseso na likas sa patolohiya at ang kaukulang mga tampok ng symptomatology, ang mga sumusunod na yugto ay nakikilala:

• yugto ng pagganap (paunang);
• nabayarang yugto (katamtaman) - Ang splenomegaly ay nailalarawan sa pamamagitan ng katamtamang mga pagpapakita, walang ascites, ang mga ugat ng esophagus ay napapailalim sa bahagyang pagpapalawak;
• decompensated stage (binibigkas) - splenomegaly, edematous-ascitic at hemorrhagic syndromes ay may binibigkas na katangian ng mga manifestations;
• portal hypertension na may mga komplikasyon - sa partikular, ang pagdurugo na nagmumula sa varicose veins ng tiyan, esophagus at tumbong, pati na rin ang mga pagpapakita sa anyo ng pagkabigo sa atay at kusang peritonitis, ay nakahiwalay bilang ang huli.

Portal hypertension: sintomas

Ang pinakamaagang sintomas ng portal hypertension ay dyspeptic sa kalikasan, na, nang naaayon, ay ipinahayag sa mga pagpapakita tulad ng utot, pagduduwal, hindi matatag na dumi (dumi, pagtatae), isang pakiramdam ng kapunuan sa tiyan, sakit sa epigastric, iliac at kanang hypochondrium. mga rehiyon. Mayroon ding pagkawala ng gana at ang hitsura ng kahinaan, ang pasyente ay mabilis na nawalan ng timbang at mabilis na napagod, bilang karagdagan dito, ang jaundice ay bubuo.

Sa ilang mga kaso, ang splenomegaly ay gumaganap bilang pangunahing sintomas na nagpapakita ng sarili sa mga unang sintomas ng sakit, at ang antas ng kalubhaan nito ay natutukoy ng mga kakaibang antas ng sagabal kasama ang magnitude ng presyon na nagpapakilala sa portal system. . Ang pali, pagkatapos makumpleto ang pagdurugo sa gastrointestinal tract, ay bumababa sa laki, na pinadali din ng pagbaba ng presyon, na may kaugnayan para sa portal system sa pangkalahatan ng mga prosesong isinasaalang-alang.

Posible rin ang kumbinasyon ng splenomegaly at hypersplenism, na isang sindrom, ang mga pangunahing pagpapakita kung saan ay leukopenia, atbp. Ang pag-unlad ng sindrom na ito ay pinadali ng isang mas mataas na antas ng pagkasira ng mga nabuo na elemento sa dugo ng pali sa panahon ng kanilang bahagyang pag-aalis (iyon ay, pansamantalang hindi sila nakakonekta mula sa mga proseso ng palitan at sirkulasyon sa panahon ng pag-iimbak sa katawan para magamit pagkatapos. isang sandali).

Ang pagkakaiba sa pagitan ng ascites sa kurso nito sa sakit na pinag-uusapan ay ang pagtitiyaga ng pagpapakita dito, pati na rin ang paglaban na may kaugnayan sa therapy na inilapat dito. Bilang karagdagan dito, ang isang sintomas ay nabanggit kung saan ang dami ng tiyan ay tumataas, ang mga bukung-bukong ay nakalantad sa pamamaga. Ang pagsusuri sa tiyan ay nagpapakita ng pagkakaroon ng isang network ng mga dilat na ugat, na puro sa lugar ng dingding ng tiyan, habang sa hitsura ang pagpapakita na ito ay katulad ng "ulo ng isang dikya".

Ang isang medyo mapanganib at katangian na pagpapakita ng portal hypertension ay ang pagdurugo na nangyayari sa varicose veins ng tiyan, esophagus, at tumbong na napapailalim sa mga pagbabago sa ilalim ng impluwensya ng varicose veins. Ang pagdurugo sa gastrointestinal tract ay isang biglaang kalikasan, habang ang kanilang natatanging tampok ay ang kasaganaan at pagkahilig sa pag-ulit.

Dahil sa mga tampok na ito, ang hitsura ng post-hemorrhagic anemia ay mabilis na nabanggit. Sa kaganapan ng pagdurugo mula sa tiyan at esophagus sa kaso ng sakit na isinasaalang-alang, lumilitaw ang melena (itim na dumi ng isang tarry consistency, na may mabahong amoy), pati na rin ang madugong pagsusuka.

Ang pagdurugo ng hemorrhoidal ay nailalarawan sa pamamagitan ng hitsura ng paglabas mula sa tumbong sa anyo ng iskarlata na dugo. Dapat pansinin na ang pagdurugo na nangyayari sa portal hypertension ay maaaring ma-trigger ng iba't ibang mga pinsala sa mucosal, pagbaba ng coagulability ng dugo, pagtaas ng intra-tiyan na presyon at iba pang mga kadahilanan.

Pag-diagnose ng portal hypertension

Ang mga pamamaraan para sa pag-diagnose ng sakit na aming isinasaalang-alang ay kinabibilangan ng mga sumusunod:

• (tinutukoy ang mga palatandaan na nauugnay sa hypersplenism: anemia, leukopenia, thrombocytopenia);
• (isinasagawa para sa mga palatandaan ng pinsala sa atay);
• sigmoidoscopy (tinutukoy ang nakikitang presensya ng varicose veins sa lugar ng sigmoid at tumbong sa ilalim ng mauhog lamad);
• esophagoscopy (nagbibigay-daan sa iyo na matukoy ang mga ugat ng tiyan at esophagus na sumailalim sa varicose veins);
• (tinutukoy ang posibilidad ng pagtatasa ng diameter ng splenic at portal veins, at nagpapahintulot din sa iyo na makilala ang pagkakaroon ng mga collateral at masuri ang portal vein thrombosis);
• computed tomography at magnetic resonance imaging tomography (nagbibigay ng kakayahang makita ang mga sisidlan ng atay);
• dopplerography (tinutukoy ang bilis na likas sa portal ng daloy ng dugo);
• angiography (ipinapahiwatig ang pagkakaroon ng masa sa atay);
• hepatomanometry ,splenomanometry (tukuyin ang intrahepatic pressure, pati na rin ang antas na likas sa kurso ng portal hypertension).

Paggamot ng portal hypertension

Ang mga antihypertensive na gamot ay ginagamit bilang isang therapeutic measure na naglalayong bawasan ang presyon sa portal vein.

Ang hitsura ng pagdurugo ay nangangailangan ng emerhensiyang pangangalaga, na binubuo sa intravenous administration ng mga gamot na nagpapababa ng presyon (octreotide, vasopressin). Sa ilang mga kaso, ang pagsasalin ng dugo ay kinakailangan din upang palitan ang pagkawala ng dugo.

Ang paghinto ng pagdurugo sa pamamagitan ng mga endoscopic na pamamaraan ay binubuo sa mga sumusunod na aksyon:

• ligation ng mga ugat o iniksyon upang ihinto ang pagdurugo;
• pagpapakilala ng isang catheter na nilagyan ng lobo sa dulo. Sa dakong huli, ito ay napalaki, na humahantong sa compression ng varicose veins at, nang naaayon, sa pagtigil ng pagdurugo.

Ang shunting ay ginagamit bilang isang surgical na paraan ng paggamot. Sa kasong ito, ang operasyon ay binubuo sa paglikha ng isang shunt (bypass) sa lugar sa pagitan ng portal system at ng venous system. Dahil sa pagkilos na ito, ang isang pagbawas sa presyon sa portal vein ay natiyak, dahil sa pangkalahatang venous system ito ay isang order ng magnitude na mas mababa. Ang paraan ng bypass ay ang pinaka-naaangkop sa pagsasanay, gayunpaman, mayroong isang bilang ng iba pang mga pamamaraan ng pag-opera na nagpapakita rin ng kanilang mga sarili mula sa isang medyo epektibong panig.

Portal hypertension: pagbabala

Mula sa sandali ng unang pagdurugo, ang namamatay ay humigit-kumulang 40-70% ng mga kaso, habang ang mga nakaligtas na pasyente (ang natitirang 30%) ay namamatay dahil sa pag-ulit ng pagdurugo, na kadalasang nangyayari sa panahon mula sa ilang araw hanggang anim na buwan mula sa sandali ng unang episode nito.